A policisztás vesebetegség lassítása koplalással

ADPKD
policisztás vesebetegség
anyagcsere
kalória korlátozás
étel
korlátozás

"Azok vagyunk amit megeszünk." Ezt az egyszerű kijelentést eredetileg L.A. Feuerbach német filozófus (1804–1872) fogalmazta meg, hogy kifejezze azon meggyőződését, hogy az emberek empirikus és fizikai természetűek, ami ugyanolyan fontos, ha nem is fontosabb, mint szellemi és teológiai. Az elmúlt évszázadban ugyanaz a mondat más értelmet nyert, és arra használták, hogy hangsúlyozzák a természetes táplálék és az ellenőrzött étkezés emberi egészségre gyakorolt hatását. Amíg ezt a kulturális koncepciót kidolgozták, számos meggyőző megfigyelés bebizonyította, hogy a kalória-korlátozás képes meghosszabbítani az élettartamot minden élőlényben, az élesztőtől az emlősökig és a főemlősökig, beleértve az embereket is. 2,3 Számos tanulmány kimutatta azt is, hogy az alacsonyabb kalóriabevitel jótékony hatással bír, és csökkenti a minden okból eredő halálozás kockázatát, beleértve a rosszindulatú daganatot, a szív- és érrendszeri szövődményeket és számos krónikus állapotot. 2 Ez kiegészül az elhízással és a cukorbetegséggel, amelyekről ismert, hogy elsősorban anyagcserezavarok, amelyeknél az étkezés csökkenése befolyásolja a betegség elsődleges okát. 2,3

A JASN e számában megjelenő cikkben Warner et al. Az 1. ábra azt mutatja, hogy az FR javíthatja a vesebetegségeket a PKD állatmodelljeiben.

Érdekes módon Warner et al. Az 1. ábra azt mutatja, hogy az FR terápiás hatást mutat a már kialakult cisztás betegségben szenvedő egereknél is. A tanulmányok második sorozatában Warner et al. 1-ben tesztelték az idősebb állatokban 5,5 hónapos kortól kezdődő kalória-korlátozás hatását, amikor a cisztás betegség előrehaladt. Az 1. szerzők arról számolnak be, hogy a kalória-korlátozott étrend, amelyet később kezdtek el a betegség lefolyása során, hasonló javulást eredményez, mint amelyet az állatok kezelésével a cisztás elváltozások megjelenése előtt megfigyeltek. Ez azt sugallja, hogy az FR képes megindítani a cisztás fenotípust. 1 Sajnos Warner et al. Az 1. ábra nem dokumentálta a cisztás változások mértékének leképezésével az egyes állatokban, mielőtt az 5,5 hónapos kezelés megkezdése után. Ez kritikus fontosságú lett volna annak végleges bizonyítása érdekében, hogy az 5,5 hónaposan megkezdett kezelés a cisztás fenotípus valódi megfordulását idézi elő, és nem csupán késlelteti a ciszta fejlődését. Mindazonáltal a vese tömegének javulása az FR után lenyűgöző. Hasonlóképpen, az FR mértékével (10%, 20%, 30% vagy 40%) és a veseméret javulásával 1 összefüggő adatok megnyitják az utat az új kezelések felé. Valójában egy minimális, az embereknél könnyen elviselhető táplálék (vagy kalória) korlátozás ésszerű terápiás stratégiát jelenthet.

Összességében Warner et al. A JASN 1 ebben a számában számos fontos következménye van: (1) a korábbi ismeretekre épít, és hangsúlyozza a vese anyagcseréjének fontosságát a PKD progressziójában; (2) először mutatja, hogy az étrend egyszerű megváltoztatása megállíthatja a betegség progresszióját a PKD-ben; és (3) új tippeket ad a stratégiákra, amelyek késleltethetik és visszaállíthatják a ciszta terjeszkedését. Az ebben a vizsgálatban alkalmazott egérmodellek vagy Pkd1 hipomorf mutációkat hordoznak homozigozitásban (a Pkd1 RC/RC modell), vagy hipermutálható Pkd2 allélt (Pkd2 SW25). Mindkettő a betegség enyhe formájának tekinthető az embereknél. A jövőbeli vizsgálatok során elengedhetetlen lesz annak tesztelése, hogy ez a kezelés előnyös-e más PKD állatmodellekben is, amelyek csonkoló Pkd1 mutációkat hordoznak, mert ezek azok a mutációk, amelyek a legsúlyosabb betegség megnyilvánulásait eredményezik. Ez kritikus jelentőséggel bír az ADPKD-ben szenvedő betegek körében széles körben alkalmazható terápiás stratégiák meghatározásakor.