Az ateroszklerózis korai patogenezise: A gyermekkori elhízás

Szerzői): Luigi Amati, Marisa Chiloiro, Emilio Jirillo, Vito Covelli IRCCS „S. De Bellis ”, via della Resistenza n.c., 70013- Castellana Grotte (Bari), Olaszország., Olaszország

Társulás:

Napló neve: Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés

13. kötet, 2007. évi 36. kiadás

Absztrakt:

Kulcsszavak: Ateroszklerózis, adipokinek, citokinek, leptin, elhízás

Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés

Cím: Az ateroszklerózis korai patogenezise: A gyermekkori elhízás

HANGERŐ: 13. PROBLÉMA: 36

Szerzői):Luigi Amati, Marisa Chiloiro, Emilio Jirillo és Vito Covelli

Társulás:IRCCS „S. De Bellis ”, via della Resistenza n.c., 70013- Castellana Grotte (Bari), Olaszország.

Kulcsszavak:Ateroszklerózis, adipokinek, citokinek, leptin, elhízás

Erről a cikkről

Idézd ezt a cikket:

Luigi Amati, Marisa Chiloiro, Emilio Jirillo és Vito Covelli, „Az ateroszklerózis korai patogenezise: A gyermekkori elhízás”, Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés (2007) 13: 3696. Https://doi.org/10.2174/138161207783018563

DOI https://doi.org/10.2174/138161207783018563	ISSN nyomtatása 1381-6128
Kiadó neve Bentham Science Publisher	Online ISSN 1873–4286

Cikk részletei

KÖTET: 13
KÉRDÉS: 36
Év: 2007
Oldal: [3696 - 3700]
Oldalak: 5
DOI: 10.2174/138161207783018563
Ár: 65 dollár

Cikkmérők

Kapcsolódó cikkek)

Az eszköz miniatürizálásának útja az echokardiográfiában
Az orvosi képalkotás legújabb szabadalmai (megszűnt)
A MicroRNA-21 terápiás célként a rák és a szív- és érrendszeri betegségek esetében
Legutóbbi szabadalmak a szív- és érrendszeri gyógyszerek felfedezéséről (megszűnt)
Zsírsavak és növényi gyógyszerek
A jelenlegi hagyományos orvoslás
Integrin jelző hálózatok a vaszkuláris sima izomsejtek patobiológiájában
Érbetegségek megelőzése (megszüntetve)
Szerkesztői Szemle 2015
Jelenlegi Radiopharmaceuticals
ACE2 és diabéteszes szövődmények
Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés
Újszerű terápiás megközelítések az oxidatív stressz és gyulladás korlátozásában
Jelenlegi gyógyszerészeti biotechnológia
Sebezhető plakk versus sebezhető beteg: Feltörekvő vérbiomarkerek a kockázati rétegződéshez
Endokrin, anyagcsere- és immunrendellenességek - gyógyszercélok
A Neuregulin1, mint a szívelégtelenség új terápiája
Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés
A Vasa Vasorum szerepe az artériás betegségben: Újra megjelenő tényező
Aktuális kardiológiai vélemények

A legtöbbet letöltött cikk (ek)

A hiszton módosítók (HM) szabályozzák a génexpressziót a normál és a rákos sejtekben, ezáltal összehangolják a legfontosabb fiziológiai és kóros folyamatokat. Különösen a Polycomb csoport génjei (PcG-k) jelentik a HM-ek halmazát, amelyek kulcsfontosságúak a nemspecifikus géncsendesítés és az őssejtek önmegújulása szempontjából. A PcG termékeket két fő Polycomb Represszív Komplexumba (PRC) osztják. Specifikus helyeken a PRC2 katalizálja a hiszton H3 Lys27 trimetilezését, amely a géncsendesítést a PRC1, hiszton-deacetilázok és DNS-metil-transzferázok toborzásával indítja el. A PRC1 katalizálja a hiszton H2A represszív mark ubiquitination hozzáadását.

Nemrégiben kimutatták, hogy a PRC1 katalitikus komponense (BMI1) kritikus szerepet játszik a prosztata CRC önmegújulásában és a kemoterápiával szembeni rezisztenciában, ami rosszabb prognózist eredményez. Hasonlóképpen, a PRC2 kismolekulájú inhibitorok általi farmakológiai megzavarása csökkentette a prosztata CRC-k tumorigenicitását és metasztatikus potenciálját.