Az elhízás agyi betegség ScienceDirect

A túlzott táplálkozás korai hipotalamusz, hippokampusz és kortikális gyulladást vált ki.

A hipotalamusz-gyulladás megzavarja az energia-egyensúlyt, az inzulin szekréciót és az érzékenységet.

Az agy inzulinrezisztenciája és a regionális (pl. Hippocampalis) atrófia kialakul.

Az agy diszfunkciója az étkezés és a kognitív hanyatlás rendellenes kontrollja.

Az agybetegség elválaszthatatlan magától az elhízástól.

Absztrakt

Az, hogy az agy részt vesz az elhízás patogenezisében és fennmaradásában, nagyjából ön intuitív, de ennek a kapcsolatnak a hagyományos értékelése a pszichológiai és környezettől függő kérdésekre összpontosított, amelyeket gyakran „mindennek a fejében” axiómának neveznek. Itt áttekintjük azokat a bizonyítékokat, amelyek szerint a túlzott táplálkozás vagy a kalóriaáram, annak elsődleges kiváltó tényezőjétől függetlenül, biológiai csapdát vált ki, amely aberrált energiaszabályozó áramköröket rajzol ki, amelyek a testzsír felhalmozódásával romlani szoktak. Az agy szerkezeti és funkcionális változásai felismerhetők, mint például a hipotalamusz gyulladása és gliozisa, az agy térfogatának csökkenése, a regionális véráramlás csökkenése vagy a hippocampus méretének csökkenése. Az ilyen kiváltott változások együttesen a megváltozott anyagcsere-kontroll és a kognitív deficit ördögi körforgásává válnak, amelyek némelyike akár gyermekkorra vagy serdülőkorra vezethető vissza. Az elhízott állapot más alkotóelemeihez hasonlóan az agybetegség elválaszthatatlan magától az elhízástól, és jobb felismerést igényel a jövőbeni terápiás célzás érdekében.

Grafikai absztrakt

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk