A magas zsírtartalmú táplálékkal etetett ibériai sertés: a vesebetegség modellje elhízásban és metabolikus szindrómában

Tárgyak

Absztrakt

Háttér

A vesebetegség patogenezise a túlsúly/elhízás, a metabolikus szindróma és az inzulinrezisztencia összefüggésében nem teljesen ismert. Ennek oka lehet a betegség végleges állatmodelljének hiánya, amely korlátozza az elhízás okozta vesekárosodás megértését. Értékeltük az elhízás által kiváltott vese szövettani és lipid lerakódások változását az inzulinrezisztencia modelljében: az ibériai sertéseket zsírral dúsított táplálékkal etették.

Mód

Huszonnyolc nőstény kocát randomizáltunk standard (SD) vagy magas zsírtartalmú étrendre (HFD: a telített zsír 6,8% -a) 100 napig. Meghatározták a súlyt, az adipozitást, az analitikát, az orális glükóz tolerancia teszteket és a mért vesefunkciót. A vese szövettani és lipid lerakódásokat elemeztük a veseszövetben.

Eredmények

A HFD-n lévő állatoknál elhízás, magas vérnyomás, magas LDL-koleszterinszint, trigliceridek, inzulinrezisztencia és glomeruláris hiperfiltráció alakult ki. Egyik állatban sem alakult ki nyilvánvaló cukorbetegség. A HFD-n lévő állatok „diabetoid változásokat” mutattak ki, beleértve a mesangiális expanziót is [21,40% ± 4 vs. 13,20% ± 4,0, o

Hozzáférési lehetőségek

Feliratkozás a Naplóra

Teljes napló hozzáférést kap 1 évre

csak 31,08 € kibocsátásonként

Az árak nettó árak.
Az áfát később hozzáadják a pénztárhoz.

Cikk bérlés vagy vásárlás

Időben korlátozott vagy teljes cikkelérést kaphat a ReadCube-on.

Az árak nettó árak.

Hivatkozások

Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. A metabolikus szindróma: a kritikus értékelés ideje. Az Amerikai Diabétesz Szövetség és az Európai Szövetség a Diabétesz Kutatásáért közös nyilatkozata. Diabetologia. 2005; 48: 1684–99.

Thomas G, Sehgal AR, Kashyap SR, Srinivas TR, Kirwan JP, Navaneethan SD. Metabolikus szindróma és vesebetegség: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 2364–73.

Hsu Cy, Mc Culloch ChE, Iribarren C, Darbinian J, Go AS. Testtömeg-index és a végstádiumú vesebetegségek kockázata. Ann Intern Med. 2006; 144: 21–8.

Hashimoto Y, Tanaka M, Okada H, Senmaru T, Hamaguchi M, Asano M és mtsai. Metabolikusan egészséges elhízás és az incidensek kockázata CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 578–83.

Stefansson V, Schei J, Solbu MD, Jenssen T, Melsom T, Eriksen B. A metabolikus szindróma, de nem az elhízás mértéke kockázati tényező az életkorral összefüggő glomeruláris szűrési sebesség csökkenésének az általános populációban. Vese Int. 2018; 93: 1183–90

Kurella M, Lo JC, Chertow GM. Metabolikus szindróma és a krónikus vesebetegség kockázata nem cukorbeteg felnőttek körében. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 2134–40.

Alexander képviselő, Patel TV, Farag YM, Florez A, Rennke A, Singh AK. A metabolikus szindróma vesepatológiai változásai: keresztmetszeti vizsgálat. Am J Vese Dis. 2009; 53: 751–9.

Kambham N, Markowitz GS, Valeri AM, Lin J, D’Agati VD. Az elhízással kapcsolatos glomerulopathia: kialakuló járvány. Vese Int. 2001; 59: 1498–509.

D’Agati VD, Chagnac A, de Vries AP, Lev M, Porrini E, Herman-Edelstein M és mtsai. Az elhízással kapcsolatos glomerulopathia: klinikai és kóros jellemzők és patogenezis. Nat Rev Nephrol. 2016; 12: 453–71.

Deji N, Kume S, Araki S, Soumura M, Sugimoto T, Isshiki K és mtsai. Strukturális és funkcionális változások a magas zsírtartalmú étrend okozta elhízott egerek veséjében. Am J Physiol Renal Physiol. 2009; 296: F118–26.

Kume S, Uzu T, Araki S, Sugimoto T, Isshiki K, Chin-Kanasaki M és mtsai. A megváltozott vese lipid anyagcsere szerepe a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott vesekárosodás kialakulásában. J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2715–23.

Wei P, Lane PH, Lane JT, Padanilam BJ, Sansom SC. Glomeruláris szerkezeti és funkcionális változások magas zsírtartalmú diétás egérmodellben a korai stádiumú 2-es típusú cukorbetegségben. Diabetologia. 2004; 47: 1541–9.

Jiang T, Wang Z, Proctor G, Moskowitz S, Liebman SE, Rogers T és mtsai. Az étrend okozta elhízás a C57BL/6J egerekben fokozott vese lipid felhalmozódást és glomerulosclerosist okoz egy szterin szabályozó elemhez kötődő protein-1c-függő útvonalon keresztül. J Biol Chem. 2005; 280: 32317–25.

Dominguez J, Wu P, Packer CS, Temm C, Kelly KJ. Lipotoxikus és gyulladásos fenotípusok kontrollálatlan metabolikus szindrómában és nephropathiában szenvedő patkányokban. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 293: F670–9.

Henegar JR, Bigler SA, Henegar LK, Tyagi SC, JE csarnok. Funkcionális és strukturális változások a vesében az elhízás korai szakaszában. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 1211–7.

Bloor ID, Sebert SP, Mahajan RP, Symonds ME. A szex hatása a vese diszfunkció korai stádiumú markereire a fiatalkori elhízás hatására. Magas vérnyomás. 2012; 60: 991–7.

Yokota SD, Benyajati S, Dantzler WH. A gerincesek glomeruláris szűrésének összehasonlító szempontjai. Ren Physiol. 1985; 8: 193–221. PMID: 3906795

Davies B, Morris T. Fiziológiai paraméterek laboratóriumi állatokban és emberekben. Pharm Res. 1993; 10: 1093–5. PMID: 8378254

Sachs DH. A disznó mint potenciális xenograft donor. Vet Immunol Immunopathol. 1994; 43: 185–91. Felülvizsgálat.

Tumbleson ME, Schook LB. In Advances in disine in biomedical research. Tumbleson ME, Schook LB, szerkesztők. Vol. 1. New York, USA: Plenum Press. o. 1–4.

Torres-Rovira L., Astiz S., Caro A., Lopez-Bote C., Ovilo C., Pallares P. és mtsai. Diéta okozta sertésmodell elhízással/leptin rezisztenciával a metabolikus szindróma és a 2-es típusú cukorbetegség vizsgálatához. Sci World J. 2012; o. 8. 510149.

Luis-Lima S, García-Contreras C, Vázquez-Gómez M, Astiz S, Carrara F, Gaspari F és mtsai. Egyszerű módszer a sertések vesefunkciójának az iohexol plazma-clearance-ével történő mérésére. Int J Mol Sci. 2018; 19: pii: E232 https://doi.org/10.3390/ijms19010232

Racusen LC, Solez K, Colvin RB, Bonsib SM, Castro MC, Cavallo T és mtsai. A vese allograft patológiájának Banff 97 működési osztályozása. Vese Int. 1999; 55: 713–23.

Barbero A, Astiz S, Lopez-Bote CJ, Perez-Solana ML, Ayuso M, Garcia-Real I és mtsai. Az anya alultápláltsága és utód neme meghatározza a fiatalkori elhízást és anyagcserezavarokat a leptinrezisztencia sertésmodelljében. PLoS One. 2013; 8: e78424 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0078424. eCollection 2013.

Nieto R, Miranda A, Garcia M, Aguilera J. Br J Nutr. 2002; 88 (1. sz.): 39–49.

Ovilo C, Fernandez A, Noguera JL, Barragán C, Letón R, Rodríguez C és mtsai. A sertés 6-os kromoszóma finom feltérképezése QTL és LEPR hatása a testösszetételre egy ibériai több generációban, Landrace intercross segítségével. Genet Res. 2005; 85 (1. sz.): 57–67.

Muñoz G, Ovilo C, Silio L, Tomas A, Noguera J, Rodriguez M. Két kísérleti sertéskereszt egy- és együttes populációs elemzése a Sus scrofa 6-os kromoszómán lévő kvantitatív tulajdonság lokuszok és a leptin-receptorok zsírosságra és növekedési tulajdonságokra gyakorolt hatásának megerősítésére. J Anim Sci. 2009; 87 (2): 459–68.

Spurlock ME, Gabler NK. Az elhízás sertésmodelljeinek és a metabolikus szindrómának a kialakulása. J Nutr. 2008; 138 (2): 397–402.

Gonzalez-Bulnes A, Astiz S, Vazquez-Gomez M, Garcia-Contreras C. A metabolikus rendellenességek fejlődési eredete: A biomarker jelöltek és a terápiás célpontok szükségessége a megfelelő preklinikai modellekből A. EuPA Open Proteomics. 2016; 10: 50–55.

Koopmans SJ, Schuurman T. Az étvágy, a metabolikus szindróma és az elhízott 2-es típusú cukorbetegség sertésmodelljének megfontolásai: a táplálékfelvételtől a metabolikus betegségig. Eur J Pharmacol. 2015; 759: 231–9.

Kasiske BL, Crosson JT. Vesebetegség masszív betegeknél. Arch Intern Med. 1986; 146: 1105–9.

Griffin K, Kramer H, Bidani A. Az elhízás káros mellékhatásai. Am J Physiol Renal Physiol. 2008; 294: F685 – F696.

Palatini P és mtsai. A glomeruláris hiperfiltráció a mikroalbuminuria kialakulását jósolja az 1. stádiumú magas vérnyomásban. Vese Int. 2006; 70: 578–84.

Wiseman M, Saunders A, Keen H, Viberti F. A vércukorszint-szabályozás hatása a megnövekedett glomeruláris szűrési sebességre és a veseméretre inzulinfüggő cukorbetegségben. N Engl J Med. 1985; 312: 617–21.

Sarafidis P, Ruilope L. inzulinrezisztencia, hiperinsulinémia és vesekárosodás. Am J Nephrol. 2006; 26: 232–44.

TH házigazda, Olson JL, Rennke HG, Venkatachalam MA, Brenner BM. Hiperszűrés maradék nephronokban. Am J Physiol. 1981; 241: F85–93.

Chagnac A, Weinstein T, Korzets A, Ramadan E, Hirsch J, Gafter U. Glomeruláris hemodinamika súlyos elhízásban. Am J Physiol Renal Physiol. 2000; 278: F817–22.

Kriz W, Lemley KV. A mechanikus erők potenciális szerepe a podocyták leválásában és a CKD progressziójában. J Am Soc Nephrol. 2015; 26: 258–69.

Berfield AK, Andress DL, Abrass CK. Az IGF-1 által kiváltott lipidfelhalmozódás rontja a mesangiális sejtek migrációját és a kontraktilis funkciót. Vese Int. 2002; 62: 1229–37.

Singh AK, Gudehithlu KP, Pegoraro AA, Singh GK, Basheerudin K, Robey RB és mtsai. Az érfaktorok megváltoztak a glükózzal kezelt mesangialis sejtekben és a diabéteszes glomerulusokban. Az érrendszeri tényezők változása károsítja az endothel sejtek növekedését és mátrixát. Labor. Invest. 2004; 84: 597–606.

de Vries AP, Ruggenenti P, Ruan XZ, Praga M, Cruzado JM, Bajema IM és mtsai. ERA-EDTA munkacsoport cukorbetegség. Zsíros vese: az méhen kívüli lipid szerepe az elhízással kapcsolatos vesebetegségben. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014; 2: 417–26.

Bobulescu I, Lotan Y, Zhan J, Rosenthal T, Rogers J, Adams-Huet B és mtsai. Trigliceridek az emberi vese kéregben: kapcsolat a testmérettel. PLoS ONE 9: e101285.

Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW és mtsai. A szabad zsírsavak által kiváltott inzulinrezisztencia mechanizmusa emberben. J Clin Invest. 1996; 97: 2859–65.

Poudyal H, Brown L. Stearoyl-CoA deszaturáz: létfontosságú ellenőrző pont az elhízás kialakulásában és előrehaladásában. Endocr Metab Immun Disord Drug Targets. 2011; 11: 217–31.

Arany I, Clark J, Reed D, Juncos L, Dixit M. A p66shc szerepe az olajsav vesetoxicitásában. Am J Nephrol. 2013; 38. https://doi.org/10.1159/000354357

Martínez-García C, Izquierdo-Lahuerta A, Vivas Y, Velasco I, Yeo T-K, Chen S és mtsai. A vese lipotoxicitással összefüggő gyulladás és inzulinrezisztencia befolyásolja az aktin citoszkeleton szervezetét a podocytákban. PLoS One. 2015; 10: e0142291 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0142291

Sieber J, Jehle A. A szabad zsírsavak és anyagcseréjük befolyásolja a podocyták működését és túlélését. Front Endocrinol. 2014; 5: 186.

Caligiuri SP, Blydt-Hansen T, Love K, Grégoire M, Taylor CG, Zahradka P és mtsai. Bizonyíték a glomerulomegalia alkalmazásáról a glomeruláris károsodás helyettesítő markerjeként és az alfa-linolénsavban gazdag olajokról a korai elhízással összefüggő glomerulopathia kezelésében étrend által kiváltott rágcsáló-modellben. Appl Physiol Nutr Metab. 2014; 39: 951–9.

Li Z, Woollard JR, Wang S, Korsmo MJ, Ebrahimi B, Grande JP és mtsai. A megnövekedett glomeruláris szűrési sebesség a korai metabolikus szindrómában a vese adipozitásával és a mikrovaszkuláris proliferációval jár. Am J Physiol Renal Physiol. 2011; 301: F1078–87.

Köszönetnyilvánítás

A szerzők köszönetet mondanak az INIA farm dolgozóinak az állatok gondozásában és kezelésében nyújtott segítségért. A CGC, az MVG, az SA és az AGB tagjai az EU BM1308 COST-akciójának „A nagy állati modellek előlegeinek megosztása (SALAAM)”. A szerzők szeretnék köszönetet mondani az ERA-EDTA DIABESITÁS munkacsoportjának. az IMBRAIN (CIBICAN) projekt (FP7-RE6-POT-2012-CT2012-31637-IMBRAIN), amelyet a 7. keretprogram (kapacitások) keretében finanszíroztak; az Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) a következő támogatásokra: PI13/00342, PI, PI16/01814, a REDINREN RD16/0009 és PI10/02428; finanszírozás az IRSIN-től (Instituto Reina Sofia de Investigacion), a FEDER alapoktól, az SLL az Instituto de Salud Carlos III (Támogatások Río Hortega speciális egészségügyi posztképzési szerződésekhez), ISCIII CM15/00214, Spanyolország által támogatott tudományos munkatárs; Az EP az ISCIII Ramón y Cajal programjának kutatója. Az EP és az AGB a garancia a tanulmányra.

Finanszírozás

Az IMBRAIN (CIBICAN) projekt (FP7-RE6-POT-2012-CT2012-31637-IMBRAIN) 329 a 7. keretprogram (kapacitások) keretében finanszírozott; az Instituto de Salud Carlos 330 III (ISCIII) a következő támogatásokhoz: PI13/00342, PI, PI16/01814, a REDINREN RD16/0009 és PI10/02428; finanszírozás az IRSIN-től (Instituto Reina Sofia de Investigacion), a FEDER alapoktól, az SLL az Instituto de Salud Carlos III (Támogatások Río Hortega speciális egészségügyi posztképzési szerződésekhez), ISCIII CM15/00214, Spanyolország által támogatott tudományos munkatárs; Az EP az ISCIII Ramón y Cajal programjának kutatója.

Szerzői információk

Ezek a szerzők egyformán járultak hozzá: Rosa Rodríguez Rodríguez, Antonio González-Bulnes

Hovatartozások

Pathology Department, Hospital Universitario de Canarias, Tenerife, Spanyolország

Rosa Rodríguez Rodríguez és Eduardo Salido-Ruiz

La Laguna Egyetem, Santa Cruz de Tenerife, Spanyolország

Rosa Rodríguez Rodríguez, Ana Elena Rodriguez-Rodriguez, Eduardo Salido-Ruiz és Esteban Porrini

Összehasonlító élettani csoport, SGIT-INIA, Madrid, Spanyolország

Antonio González-Bulnes, Consolacion Garcia-Contreras, Susana Astiz, Marta Vazquez-Gomez, Jose Luis Pesantez és Beatriz Isabel

Állatorvosi Kar, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Spanyolország

Instituto Tecnologías Biomédicas (ITB), Tenerife, Spanyolország

Eduardo Salido-Ruiz, Sergio Luis-Lima és Esteban Porrini

Microsvet, Micros Veterinaria, León, Spanyolország

Nefrológiai osztály, Kutatóegység Kórház Universitario de Canarias, Tenerife, Spanyolország

Javier Correa, Sergio Luis-Lima és Esteban Porrini adományozása

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre

Hozzájárulások

Az AGB-nek és az EP-nek megvolt a gondolat; Az RRR és a JG elvégezte a szövettani elemzést, a CGC, az MVG, a JLP és a BI segített a vizsgálat elvégzésében, az AERR, az ESR és a JDC a szövettani értékelésben, az SLL az iohexol plazma clearance-ét.

Levelezési cím

Etikai nyilatkozatok

Összeférhetetlenség

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.

További információ

A kiadó megjegyzése A Springer Nature semleges marad a közzétett térképeken és az intézményi kapcsolatokban szereplő joghatósági igények tekintetében.

Kiegészítő információk

Jogok és engedélyek

Erről a cikkről

Idézd ezt a cikket

Rodríguez, R. R., González-Bulnes, A., Garcia-Contreras, C. et al. A magas zsírtartalmú táplálékkal etetett ibériai sertés: a vesebetegség modellje elhízásban és metabolikus szindrómában. Int J Obes 44., 457–465 (2020). https://doi.org/10.1038/s41366-019-0434-9

Beérkezett: 2018. december 14-én

Felülvizsgálva: 2019. május 07

Elfogadva: 2019. május 28

Publikálva: 2019. október 21

Kibocsátás dátuma: 2020 február

További irodalom

A zsigeri zsírszövet fenotipizálása kettős energiájú röntgenabszorptiometriával (DXA) és mágneses rezonancia képalkotással (MRI) malacokban

Anna C. Weigand
, Helen Schweizer
, Deise Aline Knob
& Armin M. Scholz

Állatok (2020)

A bélmikrobiómák bioregionális változásai hozzájárulnak az inulinnal táplált sertések plazma metabolikus változásaihoz

Weida Wu
, Li Zhang
, Bing Xia
, Shanlong Tang
, Lei Liu
, Jingjing Xie
& Hongfu Zhang

Mikroorganizmusok (2020)

A korai menopauza rövid távú hatásai a női elhízás sertésmodelljének zsírosságára, zsírsavprofiljára és inzulinérzékenységére

Ana Heras-Molina
, José Luis Pesantez-Pacheco
, Marta Vazquez-Gomez
, Consolacion Garcia-Contreras
, Susana Astiz
, Beatriz Isabel
& Antonio Gonzalez-Bulnes

Biológia (2020)

Anyai táplálékkiegészítés polifenolokkal és omega-3 zsírsavakkal terhesség alatt: hatások az utódok növekedésére, anyagcseréjére és testösszetételére

Ana Heras-Molina
, José Luis Pesantez-Pacheco
, Susana Astiz
, Consolación Garcia-Contreras
, Marta Vazquez-Gomez
, Teresa Encinas
, Cristina Óvilo
, Beatriz Isabel
& Antonio Gonzalez-Bulnes

Állatok (2020)

Ibériai disznók: több mint kiváló sonka!

Peer közösség az állattudományban (2020)