Elektrokardiológiai jellemzők az elhízásban: A testfelület potenciális feltérképezésének előnyei

Simonyi Gábor, orvos, FAHA

jellemzők

Anyagcsere Központ, Szent Imre Oktató Kórház

Tetenyi ut 12-16

HU-1115 Budapest (Magyarország)

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Email

Absztrakt

Háttér: Különböző EKG-rendellenességeket szoktak megfigyelni az elhízásban és a metabolikus szindrómában. Összegzés: E rendellenességek egy részét a rekeszizom elhízás miatti felfelé irányuló helyzete okozza, mások pedig az állapot szövődményei következtében jelentkeznek. Az R hullám helyzete megváltozhat, különféle aritmiák alakulhatnak ki vagy meghosszabbodhat a QT intervallum, ami növeli a rosszindulatú aritmiákra való hajlamot. Elhízás esetén a kamrai hipertrófia EKG jelei kevésbé informatívak az epikardiális és a szubkután zsírszövet felhalmozódása miatt. Általában arra lehet következtetni, hogy a metabolikus szindrómában mikrocirkulációs rendellenesség van jelen, amely elsősorban ST-T hullám rendellenességekkel társulhat. Kulcsüzenetek: A testfelületi potenciál feltérképezése érzékenyebb módszer, mint a hagyományos EKG, potenciálisan nagyobb mértékben alkalmazható diagnózisra, főként a nem ST elevációs miokardiális infarktusok korai szakaszában.

Bevezetés

Az elhízás járványa az egész világon elterjedt. Az elhízás okozta inzulinrezisztencia és a hiperinsulinaemia miatt a 2-es típusú diabetes mellitus egyre gyakoribb probléma, és előfordul az aterogén dyslipidaemia is. Az elhízás fokozott szimpatikus aktivitása a vérnyomás emelkedését váltja ki. A fent említett három tényező egyidejű jelenlétét metabolikus szindrómának definiálják, ahol az egyes tényezőkhöz kapcsolódó kardiovaszkuláris kockázatot nem egyszerűen összeadják, hanem megsokszorozzák [1].

Az elhízás EKG-rendellenességei

Számos EKG-rendellenesség társulhat a különféle okok elhízásával. A P, QRS és T tengely bal elmozdulása, a P hullám morfológiai eltérése, alacsony QRS amplitúdó, a T hullámok ellapulása (főleg inferolaterális vezetésekben) és a potenciálisan elhúzódó QT és QTc intervallumok lényegesen nagyobb arányban vannak jelen elhízottaknál, mint nem elhízott egyéneknél. A QT és QTc intervallumok meghosszabbodását az elhízásra jellemző fokozott szimpatikus aktivitás okozza, amely növeli a csökkent pulzusszám-variabilitást; mindezek az elemek aritmiát okozhatnak [2]. A különféle ritmuszavarok gyakrabban fordulnak elő elhízott egyéneknél, különösen azoknál, akiknél alvási apnoe vagy bal kamra hipertrófiája van. Számos EKG-rendellenesség reverzibilis, mivel a testtömeg csökkenésével arányosan változhat, amit megerősített egy tanulmány, amely a P és QRS tengelyek enyhe bal elmozdulásának csökkenését mutatja fogyás után [3]. Elhízás esetén az EKG sokféleképpen változhat (1. táblázat) a diafragmatikus szint megemelkedése, a megnövekedett szívteljesítmény okozta bal kamrai hipertrófia, az elektromos szigetelő rétegként működő epikardiális és szubkután zsírszövet, valamint az alvás miatt apnoe/hipoventilációs szindróma [4].

Asztal 1

Az elhízás gyakori EKG-rendellenességei

A megnövekedett nyomás által okozott teljes kötegág blokkokat könnyű felismerni, de például a hiányos jobb oldali köteg elágazás blokkjának diagnózisa gyakran téves [5]. A jobb kamrai nyomásemelkedés értékelése még nehezebb [6].

A bal kamrai hipertrófia a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás jelentős előrejelzője [7]. Egy tanulmányban abnormálisan elhízott betegeknél vizsgálták az EKG kritériumok érzékenységét a bal és a jobb kamra hipertrófiájára, és összehasonlították őket az echokardiográfiával [8]. Az eredmények azt mutatták, hogy az EKG-kritériumok érzékenysége három különböző bal kamrai hipertrófiára 0 és 20% között mozgott, míg specificitásuk 73-100% között mozgott. Hasonlóképpen, az EKG-kritériumok érzékenysége a jobb kamrai hipertrófiára meglehetősen alacsony volt (0-16%), míg specificitásuk 95 és 100% között mozgott. Az EKG-kritériumok kombinációja nem növelte érzékenységüket, és valójában jelentősen csökkent a specifitásuk.

Egy másik tanulmány kimutatta, hogy a Cornell feszültségkritériumok használata sokkal hasznosabb volt, mint a Sokolow-Lyon feszültségkritériumoké [9]. A Cornell feszültségkritériumok [10] érzékenységet mutattak elhízott és nem elhízott személyeknél, míg a Sokolow-Lyon feszültség kritériumainak érzékenysége meglehetősen alacsony volt elhízott egyéneknél [11]. Az EKG, mint az első kardiológiai vizsgálati módszer, olcsó, hozzáférhető és könnyen elvégezhető; elhízott egyéneknél azonban nem mindig ez a kamrák hipertrófiáinak diagnosztizálásának legelőnyösebb eszköze. Így arra lehet következtetni, hogy az EKG nagyon korlátozottan alkalmazható a bal és jobb kamrai hipertrófia diagnosztizálásában elhízott személyeknél (különösen abnormálisan elhízott betegeknél).

A metabolikus szindrómában a különféle kockázati tényezők hatása elsősorban a szívizom ischaemia különféle formáiban nyilvánul meg, amelyeket a szívkoszorúér-betegség okozhat, megkönnyítve ezeket a kockázati tényezőket és a szívizom mikrocirkulációs rendellenességét [12]. A különböző kockázati tényezők különféle kóros szívizomváltozásokat válthatnak ki, beleértve például a miocita hipertrófiáját, az interstitialis kötőszövet felhalmozódását (együttesen „merevség” fejlődésnek nevezik) és a kapilláris lumen szűkülését. A csökkent mikrocirkuláció által kiváltott szívizom ischaemia és következményei számos elektrokardiológiai módszerrel kimutathatók. A miokardiális funkció és a megfelelés romlása megnövekedett végdiasztolés nyomást, pitvari terhelést, megemelkedett jobb kamrai nyomást és aritmiákat okozhat. Kérdés, hogy melyik elektrokardiológiai módszer alkalmas a szívizom károsodásának korai és késői fázisához kapcsolódó különféle rendellenes változások - a kockázati tényezők kardiális hatása - kimutatására.

Aritmiák az elhízásban

Az aritmiák és a hirtelen halál kockázata elhízott egyéneknél nagyobb a szívműködési zavarok nélkül is. A Framingham-tanulmány kimutatta, hogy a súlyosan elhízott férfiaknál a halálozási arány 6–12-szeresére nő [13]. Az NHANES III (Harmadik Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálat) [14] károsodott glükóztoleranciában szenvedő betegek 30% -ánál figyelték meg a QT-megnyúlást.

Hipoglikémia és a QT intervallum

A hiperinsulinaemia által kiváltott hipoglikémia meghosszabbítja a QTc intervallumot és csökkenti a T hullám amplitúdóját (még egészséges egyéneknél is). Az EURODIAB (Europe and Diabetes Study) tanulmányban kimutatták, hogy a magasabb HbA1c-érték, a női nem és az emelkedett szisztolés vérnyomás összefüggésben van a QTc-megnyúlással olyan betegeknél, akiknek normál kiindulási QTc-intervallumuk volt, de a fizikai aktivitás és a normál testtömeg védő hatású volt. hatása ennek a meghosszabbításnak. Sawicki és mtsai. [22] megállapították, hogy a QT-eloszlás mértéke a legfontosabb független kockázati tényező az összes ok, a szív és az agyi érrendszeri halálozás szempontjából. Egészséges alanyokon vagy (1. és 2. típusú) diabéteszes betegeknél végzett számos tanulmány a hipoglikémia QT-intervallumra gyakorolt ​​hatását vizsgálta. Marques és mtsai. [23] és Lee és mtsai. [24] jelentős QTc-megnyúlást mutattak ki a hipoglikémia epizódjaiban 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, és más kutatók következetes eredményeket találtak [25,26].

A QTc-változások mechanizmusa

A QT-intervallum meghosszabbításának hátterében két alapvető mechanizmus áll. Az egyik a szimpatoadrenerg rendszer hipoglikémia által kiváltott aktiválása, ahol az epinefrin és a noradrenalin felszabadul a véráramba. A másik a csökkent inzulin- és epinefrinszint okozta káliumszintet foglalja magában. Egészséges egyéneken és 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a szimpatoadrenerg rendszer hipoglikémia által kiváltott aktivációja által okozott QTc-megnyúlás sikeresen kezelhető béta-blokáddal [27]. Robinson és mtsai tanulmányában. [28], a QTc-megnyúlást kissé csökkentette kálium-infúziók beadása.

A testfelület lehetséges feltérképezésének előnyei az EKG-val szemben az elhízásban

Az EKG valóban rögzíti a szív elektromos aktivitását (potenciálját). Ennek a módszernek az az elve, hogy a szív testfelületén detektálható elektromos aktivitását (EKG-vezetékek) használják arra, hogy következtetéseket vonjanak le a szív különböző eseményeiről, valamint a szív mögöttes anatómiai és kóros változásairól. Első tesztjeiben Waller [29] lényegében testfelületi potenciál-feltérképezést (BSPM) hajtott végre, és feltételezte, hogy elektromos dipólus van a potenciális eloszlás hátterében, és ezért az összegző vektor mérése volt az elektrokardiológiai cél. vizsgálat hosszú ideig. Sok esetben a vektorkardiográfia meghatározott számított paraméterei (az összegző vektor térbeli méretének változása, az azimutszög, a térbeli sebesség és a térbeli szögsebesség változása) megbízhatóbban jelzik az elektromos depolarizáció sorrendjének változását. Ilyen esetekben a kiváltó ok vagy egy kötegág blokkja lehet, vagy a szívizom változása [30].

Később számos kísérlet történt annak kiderítésére, hogy melyek lehetnek a leginformatívabbak. Wilson és mtsai. [31] bevezette a 12 vezetékes EKG-t, amely 3 dipoláris, 1 frontális (módosított végtag unipoláris) és 6 mellkas unipoláris vezetékből áll. Wilson és munkatársai által használt végtagi vezetékeknél. (VR, VL és VF), csak kis felületi amplitúdókat lehetett kimutatni. Ezért Goldberger [32] felerősítette őket (aVR, aVL és aVF), és ezeket a vezetékeket használják ma.

A testfelületre (akár a hátuljára) helyezett számos elektróda (a montreali rendszerben 63) miatt kisebb elektrokardiológiai események is kimutathatók, amelyek kevésbé vezethetők fel vagy nem detektálhatók 12 vezetéses EKG-val [33,34]. Általában az izopotenciális térképek kvalitatív és kvantitatív értékelése szolgáltatja a legtöbb információt, de ugyanakkor a legidőigényesebb eljárások is. Az isoareal térképek felmérése gyorsabb [35]. A pusztán mennyiségi paraméterek szintén hasznos információkat szolgáltathatnak [36,37]. A BSPM alkalmazásával meghatározható a depolarizáció során a dipoláris és a nem dipoláris erők aránya, és megnövekedett nem-dipoláris aktivitással ez a szívizom inhomogenitását és súlyos malignus aritmiákat jelezheti [38,39,40,41]. A BSPM alkalmazásának vannak olyan speciális klinikai alternatívái, amelyek hasznosak lehetnek a metabolikus szindróma kimenetelének vizsgálatához: kisebb elektromos potenciálveszteségek [42,43,44,45], a koszorúér szűkületének jelenléte és elhelyezkedése [46], a szívizom elektromos életképessége [47,48], a revaszkularizációt követő elektromos változások [49,50], különböző intervallumok [51] és a bal pitvar elektromos aktivitása [52] pontosan meghatározható, vagy klinikai indexek, például túlterhelés [ 53] vagy akár hemodinamikai információk is beszerezhetők [54].

Közismert tény, hogy a cukorbetegség első diagnosztizálásakor mikro- és makrovaszkuláris szövődmények fordulnak elő. Ždarská et al. [55] 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő kardiovaszkuláris tünetek nélküli betegeket vizsgáltak BSPM alkalmazásával. Emelkedett pulzusszámot, QRS és QT változásokat, valamint depolarizációt és jelentős változásokat találtak a nem diabéteszes kontrollokhoz képest.

A mellkasi tünetekkel kórházba került betegek kb. 15-20% -a szenved akut koszorúér-szindrómában, míg cukorbetegeknél a klinikai tünetek értékelése az autonóm neuropathia miatt sokkal nehezebb [56]. Az 1 éves halálozás az akut koszorúér-szindróma után a cukorbetegeknél szignifikánsan magasabb, mint a nem cukorbetegeknél [57] a korszerű kezelés ellenére.

A nem ST elevációs miokardiális infarktus értékelése cukorbetegeknél még nehezebb lehet, a gyakran atipikus tünetek és a nem specifikus EKG-változások miatt, és mivel a szív-nekroenzim kinetika csak 14-16 órán belül biztosan jelezheti a problémát. McClelland és mtsai. [58] olyan mellkasi fájdalom miatt vizsgált betegeket vizsgáltak, akiket automatizált programmal kiértékelt BSPM-mel (az EKG standard diagnosztikai eljárásain és a szív necroenzimek értékelésén kívül) értékeltek. Biokémiai markerekkel megerősített akut miokardiális infarktust a 103 beteg közül 53-ban találtak. A BSPM szignifikánsan jobb specifitással diagnosztizálta, mint a szokásos 12 vezetékes EKG-val (45 vs. 64%, p