Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Lindsey K. Koop; Prasanna Tadi .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. július 27 .

Bevezetés

A termodinamika első törvénye kimondja, hogy a hő tárolása egyenlő az anyagcsere energia változásával, levonva a hőveszteséget. A mag testhőmérsékletének kezelése elengedhetetlen a túléléshez, mivel az enzimek nem működnek optimálisan, szigorú tartományon kívül. A meztelen emberi test a 20-25 ° C környezeti hőmérsékletet részesíti előnyben. A környezet hőmérséklete azonban nagymértékben változhat, mégis a test belső hőmérséklete 36,1-337,2 ° C között maradhat. Az alkalmazkodóképességért a belső hőszabályozó mechanizmusok felelősek. amely megkönnyíti a túlélést az 55 és 130 F közötti környezeti hőmérsékleten. [1] Ez a cikk a hőveszteség fiziológiai mechanizmusait tárgyalja, amelyek hozzájárulnak a termikus homeosztázis fenntartásához.

Az aggodalom kérdései

Az elégtelen hőveszteség klinikai megnyilvánulásai [2]

A túlzott hőveszteség klinikai megnyilvánulása [3]

A károsodott hőveszteség egyéb okai:

Hipohidrotikus ekodermális diszplázia [4]

Sejtes

A hő az anyagcsere révén sejtszinten jön létre. A bazális anyagcsere arány a pajzsmirigyhormon, a szimpatikus stimuláció, az izomaktivitás és a sejteken belüli kémiai aktivitás révén nő. Ha magas a sejtanyagcsere, nagy az igény az ATP-re. A nagy energiájú ATP kötések hidrolízise során a származtatott energia egy része hőként oszlik el. [5] A környezeti hőmérséklet sejtfunkcióra gyakorolt hatásának szemléltetésére hipotermia állapotban (a test belső hőmérséklete 35 ° C alatt van) a sejtek hőtermelésének sebessége a testhőmérséklet 10 ° F-os csökkenése után kétszer csökken [6]. Hipertermia esetén a fehérje denaturációja károsodott sejtfunkciókat eredményez, és a gyulladásos mediátorok felszabadulása növeli a gyomor-bél rendszer permeabilitását, lehetővé téve az endotoxinok forgalomba hozatalát. A patofiziológia elkerülése érdekében a hőveszteségnek és a termelésnek egyensúlyban kell maradnia. A hőveszteség mértékét a hővezetés sebessége határozza meg a testszövetekből a bőrbe a vér révén, és a hőátadás sebessége a bőrből a környezetbe a hőveszteség négy mechanizmusának egyikével.

Fejlődés

Hőveszteség az újszülöttben [7] [8]

Az újszülött hőveszteségének minimalizálása központi szerepet játszik az újszülöttkori morbiditás és mortalitás csökkentésében, és ez az egyik legkritikusabb stratégia a csecsemő optimális fejlődéséhez. Az újszülött fiziológiájának számos jellemzője hozzájárul a hőveszteség fokozott kockázatához. Minél kisebb a csecsemő mérete, annál nagyobb a felület/test tömeg arány, ami nagyobb hőveszteséget eredményez a vezetés révén. Az újszülöttek kevesebb szubkután zsírral rendelkeznek a szigetelés és a test víztartalmának biztosítása érdekében. Az újszülöttek véráramlása is megváltozik, ami perifériás cianózist eredményez. Végül az újszülöttek nem tudják aktiválni izmaikat a remegéshez, és a barna zsír nem remegő termogenezisére kell támaszkodniuk.

A legjelentősebb hőveszteség közvetlenül a születés után következik be. A legnagyobb hőveszteség forrása a születéskor az, amikor a magzatvíz elpárolog a bőrből. Vezető hőveszteség akkor következik be, amikor a baba hűvösebb felületre kerül, például mérleg vagy asztal. A baba reflexszerűen göndörödhet magzati helyzetben, hogy csökkentse a hűvösebb felülettel érintkező felületet, hogy minimalizálja a hőveszteséget. A helyiségen keresztüli levegő áramlása konvektív hőveszteség. A sugárzás a legjelentősebb hőveszteség forrása a születés után és a fejlődés többi részében. Ha nem hoznak megfelelő intézkedéseket a hőveszteség csökkentésére közvetlenül a születés után, az újszülött hőmérséklete az első 20 percben 2–4 C-kal csökkenhet.

Bevont szervrendszerek

A hőveszteség fő szerve a bőr, amely a hőveszteség körülbelül 90% -áért felelős. A bőr az emberi test legnagyobb szerve. A bőrben lévő termoreceptorok szabad idegvégződésekből állnak, érzékelő axonokkal, amelyek információt továbbítanak a gerincvelőbe. Különböző típusú kationcsatornák aktiválódnak az idegekben a hőmérséklet függvényében. Például a fájdalmasan hideg hőmérséklet aktiválja a TRPA1-et, míg az égő fájdalom a TRPV1/2 csatornákat. [9] Az érzékszervi axonok mielinizált A-delta szálak hideg hőmérséklet esetén vagy nem myelinizált C-rostok meleg hőmérséklet esetén. A rendkívül forró hőmérséklet aktiválja a nociceptorokat, nem pedig a termoreceptorokat. A C-szálak gyors reflex ívet biztosítanak a gerincvelőben, aktiválva a káros inger viselkedési elvonási reakcióját. A gerincvelő elküldi a hőmérsékleti jelet a preoptikus elülső hipotalamuszhoz, amely az agy hőszabályozó központja. A hipotalamusz vetületei a ventromedialis thalamus magba, végül pedig a kéregbe kerülnek a tudatos észlelés érdekében. [10] [11]

A viselkedés a leghatékonyabb reakció a hőmérséklet változásaira. A túlzott hőveszteség által kiváltott viselkedési változások közé tartozik a ruházati rétegek hozzáadása, felgöndörítés a kitett felület minimalizálása érdekében, vagy hőforrás közelében való állás a sugárzás általi hőnyereség fokozása érdekében. A túlmelegedés hőtermelésének minimalizálása érdekében a viselkedési válasz a fizikai aktivitás csökkentése és a hőveszteség fokozása konvekcióval, ventilátor közelében állva. [12]

A hipotalamusz efferens kimenetének egyéb változásai közé tartozik a szimpatikus kiáramlás beállítása az intermediolaterális oszlopon keresztül a szubkután erekbe. Csökken a szimpatikus kiáramlás az erekbe, ami értágulatot okoz, hogy elkerülje a hőveszteséget. A vazodilatáció arteriolák és arteriovenous anastomosisok megnyílását eredményezi, amelyek jelentősen megnövelik a véráramlást, hogy megkönnyítsék a hő nagyobb mértékű átadását a bőrfelületre. A viszonylag hűvösebb környezet közötti hőgradiens a bőr felszínéről a környező levegőbe juttatja a hősugárzást. Ezenkívül a retikuláris képződményen át a gerincvelő és a vázizom ventrális szarváig tartó csökkent szimpatikus kiáramlás a termogenezist reszketéssel zárja le. A verejtékmirigyek muszkarinreceptorait acetilkolin aktiválja az elpárolgási hőveszteség és más termogén szignálok, például a pajzsmirigyhormon fokozása érdekében, és a katekolaminok mellékvese felszabadulása csökkenni fog az anyagcsere aktivitás csökkentése érdekében. [13] [14]

Funkció

Az emberek melegvérű állatok, ami azt jelenti, hogy megváltoztathatjuk az anyagcserét az egyenlő hőtermelés és hőveszteség fenntartása érdekében; ez klinikailag jelentős, mert minden szervrendszer stabil maghőmérséklettől függ, hogy sejtszinten jól működjön. A hőmérséklet extrém pontjain az enzimhatékonyság és a diffúziós kapacitás csökken, ami csökkenti a sejtek energiaellátását és a sejtaktivitást vezérlő membránion fluxusokat. Klinikailag ez csökkent tudatszintként és viselkedésbeli dezorganizációként jelentkezik. [5] [15]

Gépezet

Kórélettan

Csökkent idősek hőszabályozási képessége [20]

Az öregedési folyamat során a hideg környezetre adott szimpatikus válasz tompul, csökkentve a szimpatikus idegek kisülési sebességét a bőr érrendszeréig. Ezen túlmenően, a reaktív oxigénfajok (ROS) növekedése miatt csökken a BH elérhetősége, ami a noradrenalin termelésének alapvető társfaktora, így maga a szimpatikus neurotranszmitter rövidebb ellátásban van. A vas értágító hőreakciója szintén romlik a ROS miatt, amely korlátozhatja a nitrogén-oxid szintáz működését. Az időseket tehát mind a hipotermia, mind a hipertermia veszélyezteti.

Az átlagos különbség a fiatal felnőtt és a geriátriai felnőtt testmaghőmérséklete között körülbelül 0,4 ° C; ez egy fontos klinikai szempont, ha egy idősebb felnőttet láz szempontjából értékelünk, mivel a kiindulási hőmérsékletük alacsonyabb. Az idősek otthonában szenvedő betegek egyik tanulmánya megállapította, hogy az időseknél nő a fertőző láz előfordulása, amikor a lázküszöböt 37,2 ° C/99 ° F-ra vagy 1,1 ° C/2 ° F-ra csökkentették a kiindulási érték felett. Ezért klinikailag releváns szem előtt tartani a hőszabályozás fiziológiai különbségeit az idős és fiatal felnőtt betegek populációi között.

Hő akklimatizáció [21]

A trópusi régiókban élő emberek magasabb hőállóságot mutatnak, mint a mérsékeltebb régiókban élők. Testmaghőmérsékletük hasonló, de a hőszabályozás küszöbértéke körülbelül 0,5 ° C-kal magasabb; ez a verejtékmirigyek adaptációjának köszönhető. A párolgás által okozott hőveszteség fokozatosan növekszik, és az aldoszteron szekréció is növekszik. Ennek eredményeként megnövekedett kevésbé sós verejték és az ebből adódó szomjúság következik be a megnövekedett NaCl plazmakoncentráció miatt.

Klinikai jelentőség

Perioperatív hipotermia [22] [21]

Az általános és regionális érzéstelenítés hipotermiát okoz, amely a leggyakoribb perioperatív termikus zavar. Az illékony érzéstelenítők elősegítik a hőveszteséget az értágulat és a hipotalamusz hőszabályozásának közvetlen károsodása révén. Az opioidok hozzájárulnak a szimpatikus tónus elnyomásához, és ezáltal csökkentik az érszűkület révén a hőszabályozás képességét. A hipotalamusz depresszió megnövekedett küszöbérték-tartományt eredményez azon hőmérsékletek között, amelyeken a hőszabályozó rendszer reakciót vált ki hidegre vagy hőre. A megnövekedett küszöbtartomány csökkenti az alkalmazkodási képességet a gyógyszer által kiváltott értágulat miatt megnövekedett hőveszteséghez. A hipotermia gyógyszer metabolizmusra gyakorolt hatása miatt fontos klinikai szempont az illékony anesztetikumok minimális alveoláris koncentrációjának 5% -kal történő csökkentése minden normál C foknál.

A hőmérséklet-csökkenés három fázisa az általános érzéstelenítés indukcióját követően: