Elhízás: Hogyan változtatja meg az étrend az agyat és elősegíti a túlevést

A tudósok specifikus idegsejteket vontak be az laterális hipotalamusz területére, egy olyan régióba, amely részt vesz a túlélési mechanizmusokban, például az étkezésben, és jelzi az agynak, mikor kell abbahagyni az étkezést. Ez a mechanizmus károsodott elhízott egereknél.

elhízás

Az elhízás világméretű probléma, az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslései szerint 2016-ban világszerte 650 millió ember elhízott.

Sok szakértő az elhízás-járvány kiváltó okaként a túlevésre és a mozgásszegény életmódra mutat.

Bármely cselekedetünk molekuláris szinten következményekkel jár, és a szakértők alig tudnak részletesen arról, hogyan viselkedik az agyunk, amikor a mérleg leolvasása lassan felfelé halad.

A Chapel Hill-i Észak-Karolinai Egyetem Pszichiátriai Tanszékének tudósai az Egyesült Államokban, Svédországban és az Egyesült Királyságban dolgozó munkatársakkal együtt megpróbálták feltárni az elhízott egerek agyában játszódó molekuláris pályákat.

Garrett Stuber, a neurobiológia professzora, aki most a Seattle-i Washingtoni Egyetemen a Függőség, Fájdalom és Érzékenység Neurobiológiai Központjába költözött, a csapat tudományos eredményeinek vezető szerzője, amely a Science folyóiratban szerepel.

Stuber és munkatársai egy speciális agyterületet vizsgálnak, amelyet laterális hipotalamusz területnek (LHA) neveznek.

"Régóta köztudott, hogy az LHA szerepet játszik a táplálkozási magatartás előmozdításában, de a pontos sejttípusok, amelyek hozzájárulnak a táplálkozáshoz ebben az agystruktúrában, nincsenek pontosan meghatározva" - magyarázta Stuber a Medical News Today című kutatásának.

Elemezve az elhízott egerekben az LHA egyes sejtjeiben a génexpressziót, és összehasonlítva a normál egerek gén expressziójával, a csoport jelentős változásokat talált a 2. típusú vezikuláris glutamát transzporter (Vglut2) expresszáló neuronokban. Ezek a sejtek a glutamátot használják gyors hatású neurotranszmitterükként.

A génexpresszió változásai azonban nem feltétlenül egyenlőek a funkció változásával.

Stuber mélyebbre ásott és technikák kombinációjával vizualizálta az egyes LHA Vglut2 idegsejteket, amikor a csapat egereknek szacharózt adott, egy közös cukrot, amely glükózt és fruktózt tartalmaz.

A kutatók megállapították, hogy a szacharózfogyasztás a sejtek aktiválódását eredményezte. A válasz azonban árnyalt volt. A nem nagyon éhes egerek LHA Vglut2 idegsejtjeinek erős aktiválódását mutatták, míg a 24 órán át éhezők gyengített választ mutattak.

Stuber és munkatársai ezért azt javasolják, hogy az LHA Vglut2 neuronok szerepet játszanak az etetés elnyomásában, mivel elmondják agyunknak, mikor kell abbahagyni az evést. Ezt hívják „az etetés fékének”.

"Feltételezzük, hogy az gerjesztő LHA Vglut2 jel egy fék működését jelzi az etetésnél, hogy elnyomja a további táplálékfelvételt" - írják.

Ezután a csapat megvizsgálta, hogy az elhízás hogyan befolyásolja ezeknek a sejteknek az aktivitását azokban az egerekben, amelyek 12 hétig kövér étrendet fogyasztottak, hogy elhízást idézzenek elő.

"Míg a kontroll egerekből származó LHA Vglut2 idegsejtek fenntartották reakcióképességüket a szacharózfogyasztásra, a [magas zsírtartalmú étrend] egerekből származó LHA Vglut2 idegsejtek fokozatosan kevésbé reagáltak a szacharózfogyasztásra és kevésbé aktívak nyugalmi állapotban" - írja a tanulmány a tanulmányban.

Más szavakkal, az idegsejtek nem küldtek olyan erős „abbahagyás” jelet az agynak, amikor az egerek cukrot fogyasztottak, vagy amikor az egerek pihentek. Ehelyett az állatok túlsúlyosak és elhízottak.

Amikor MNT megkérdezte, meglepődik-e a sejtek ilyen elakadt válaszában, Stuber kifejtette: „Igen, a képalkotási eredmények, amelyek azt mutatják, hogy az LHA glutamát sejteket a magas zsírtartalmú étrend-expozíció szabályozza (az elhízás kísérleti modellje), meglepő volt minket."

„Amikor ezek az idegsejtek aktiválódnak, az egerek leállítják a szacharóznyalást, és elkerülik az LHA Vglut2 stimulációval párosuló helyeket. Így az LHA Vglut2 idegsejtjeinek aktiválása fékezésként szolgálhat a táplálkozásban. ”- kommentálja Stephanie Borgland, a kanadai Calgary Egyetem Hotchkiss Agyi Intézetének professzora a Science kísérő cikkében.

"Tekintettel arra, hogy ezen idegsejtek aktiválása menekülési és elkerülési magatartáshoz is vezet, ezek az idegsejtek részt vehetnek a táplálkozásról a menekülésre való áttérésben a túlélés elősegítése érdekében, ami összhangban áll a hipotalamusz egyéb homeosztatikus funkcióival."

"Noha munkánk az LHA-ra összpontosított, kritikus fontosságú megjegyezni, hogy sok más összekapcsolt agyi régiót és sejttípust valószínűleg az elhízás is modulál" - mondta Stuber az MNT-nek. "Ez magában foglalja az íves és a periventrikuláris hipotalamusz sejtjeit, valamint más agyi régiókat."

Valójában az év elején az MNT arról számolt be, hogy amikor a New York-i New York-i The Rockefeller Egyetem tudósai stimulálták az egerek hippokampuszában a dopamin 2 receptor neuronokat (hD2R), az állatok kevesebbet ettek. A kutatók azt javasolták, hogy ez a neuronális kör megakadályozza az egerek túlevését.

Eközben Stuber és munkatársai folytatják az LHA vizsgálatát, ahol más idegsejt altípusok vizsgálatát tervezik.

Ami Stuber eredményeit alkalmazza az emberekre, kifejtette: "Úgy gondoljuk, hogy […] adataink új genetikai és terápiás célpontokat tárnak fel, amelyek valamikor lefordíthatók az emberek számára."