Emésztőrendszeri fekélyek kis állatokban

, DVM, DVSc, DACVIM, Ontariói Állatorvosi Főiskola, Guelphi Egyetem

3D modellek (0)
Audió (0)
Számológépek (0)
Képek (1)
Oldalsávok (0)
Asztalok (1)
Videók (0)

A kisállatok gyomor-bélrendszeri fekélyeinek etiológiája és kórélettana

A gyomor nyálkahártya gátja összetett védekező mechanizmus, amely megvédi a normál nyálkahártyát a gyomor luminális tartalmának zord kémiai környezetétől. A gyomor luminalis peptidjei és a gyomor disztenziója erős stimulációt biztosít a gyomorsav termelésben. A stimulációra reagálva a parietális sejt H +/K + -ATPáz és KCl transzporterek beépülnek a parietális sejtek csatornamembránjába. A parietális sejtekből hidrogénionok szabadulnak fel a parietalis sejtekből stimulálva káliumért cserébe, ami nagyon savas környezetet eredményez.

A gyomor nyálkahártya gátja megvédi a gyomor hámját a rendkívül savas luminális tartalomtól. A szoros csomópontok lezárják a gyomornyálkahártya sejtrétegeit, biztosítva, hogy a luminális tartalom ne szivárogjon ezekbe a sejtekbe vagy azok körül. Vastag, bikarbonátban gazdag nyálkahártyaréteg borítja a hám felszínét. A hámsejtekké diffundáló kis mennyiségű gyomorsavat gyorsan kitisztítja az erre a területre irányuló magas véráramlás. Ez a magas véráramlás támogatja a sejtek anyagcseréjét és a sérült sejtek gyors megújulását is. Az E2 és I2 prosztaglandinok helyi termelése segít fenntartani a GI nyálkahártya véráramlását és integritását, növeli a nyálkahártya és a hidrogén-karbonát szekrécióját, csökkenti a savszekréciót és serkenti a hámsejtek forgalmát.

A normális GI traktusban a luminális tartalom lehetséges bomlasztó tulajdonságait kiegyensúlyozzák a GI nyálkahártya gátjának védekező mechanizmusai. Számos gyógyszer és betegség azonban felboríthatja az egyensúlyt a durva luminális tartalom és a GI védőgát között. A GI fekélyek elsősorban a gyomrot és/vagy a nyombélet célozzák meg.

A normális GI nyálkahártya-gát hibája a további nyálkahártya-károsodások önmegtartóztató ciklusához vezet. Ennek a gátnak a sérülése lehetővé teszi, hogy a sósav, az epesavak és a proteolitikus enzimek lebontják a hámsejteket, megbontják a lipidmembránokat, és gyulladást és apoptózist váltanak ki. A luminális tartalom visszaszóródása a szűk kereszteződéseken keresztül a GI sejtek gyulladásához és vérzéséhez vezet, további gyulladásos sejtek és termékeik által közvetített savszekrécióval. A hízósejtek degranulációja bekövetkezik, ami hisztamin-felszabadulást okoz, amely folytatja a gyomorsav további szekrécióját. A gyulladásos környezet csökkent véráramlást is okoz, ami iszkémiát, a sejtek helyreállítási képességének csökkenését, valamint a nyálka és a citoprotektív prosztaglandinok szekréciójának csökkenését eredményezi. Nyálkahártya-fekély alakulhat ki, amely a gyomor-bél szövet submucosáját vagy mélyebb rétegeit a kemény kémiai luminális tartalomnak teszi ki.

A GI fekély előfordulása kutyáknál és macskáknál nem ismert, de úgy tűnik, hogy gyakoribb kutyáknál. Az NSAID beadása, a neoplasia és a májbetegség a gasztroduodenális fekély vagy perforáció leggyakoribb oka kutyáknál. Az NSAID-k közvetlen topikális károsodást okozhatnak a GI nyálkahártyájában, és a ciklooxigenáz (COX) -1 gátlása csökkenti a védő prosztaglandinok termelését. Úgy gondolják, hogy a COX-2-specifikus NSAID-ok csökkentik a GI fekélyképződését, de ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazásakor továbbra is előfordulhat fekély és perforáció.

Az elsődleges GI-daganatok, például a lymphoma, az adenocarcinoma, a leiomyoma és a leiomyosarcoma fekélyt okozhatnak a tumor helyi hatásai miatt. Ezenkívül a hízósejt-daganatok és a gasztrinómák miatt másodlagos paraneoplasztikus szindrómák (Zollinger-Ellison-szindróma) a megnövekedett gyomor-sósavtermeléssel és az azt követő fekélyekkel társultak kutyákban.

Különböző májbetegségek (pl. Akut májkárosodás, intrahepatikus portisztémás sönt) társulnak a gastroduodenalis fekélyek kialakulásához, de a betegség mechanizmusa nem ismert. A lehetséges okok közé tartozik a megnövekedett gyomorsav-szekréció és a nyálkahártya véráramlásának megváltozása, ami fekélyképződéshez vezethet.

A kutyák fekélyképződésének egyéb okai a következők: súlyos trauma, gerincbetegség, vesebetegség, hipoadrenokortikizmus, GI-gyulladás, például gyulladásos bélbetegség vagy traumás idegen test jelenléte, szisztémás gyulladás, például hasnyálmirigy-gyulladás és szepszis, valamint extrém testmozgás, például szánkóverseny.

A kortikoszteroid terápia a GI fekélyének ellentmondásos oka. Az NSAID és a kortikoszteroid terápia kombinálása növeli a GI fekély kockázatát, és ellenjavallt. Neoplasia (pl. Lymphoma, adenocarcinoma) a macska GI fekélyek leggyakoribb oka, de az etiológiát gyakran nem ismerik.

A gyomor-bélrendszeri fekélyek klinikai megállapításai kisállatoknál

A legtöbb GI fekélyes betegségben szenved nem specifikus klinikai tünetek, beleértve a hányást, az étvágytalanságot, a hasi fájdalmat és a fogyást. A hematemesis és a melena jelei változóak. A GI fekélyes macskák ritkán mutatnak olyan specifikus jeleket, mint a melena vagy a hematemesis. Súlyos fekélyben és/vagy GI perforációban szenvedő állatok fájdalom, gyengeség, sápadtság és sokk jeleit mutathatják. Perforált fekély esetén a szepszisnek megfelelő klinikai tünetek jelen lehetnek. Egy ok-okozati tényező klinikai jelei láthatók. Néhány GI fekélyes kutyának és macskának nincsenek klinikai tünetei.

Gasztrointesztinális fekélyek diagnosztizálása kisállatoknál

A GI endoszkópia lehetővé teszi a fekélyek azonosítását és biopsziát

A minimális adatbázis (CBC, szérum biokémiai profil és vizeletvizsgálat) segíthet megkülönböztetni az elsődleges GI betegségeket a nem GI betegségektől, és azonosítani tudja a GI betegségből eredő metabolikus rendellenességeket. A klinikai képtől és a minimális adatbázis-eredményektől függően további vizsgálatok, például májfunkciós tesztek vagy ACTH stimulációs tesztek indokolhatók.

GI fekélyes kutyák és macskák gyakori laboratóriumi rendellenességei

Teljes vérkép

Szérum biokémiai profil

Vérszegénység (regeneratív vagy nemregeneratív)

Megnövekedett karbamid, normál kreatininnel

A vashiány jelei, például:

Megnövelt RBC elosztási szélesség

Képalkotás

A hasi röntgenfelvételek általában nem segítenek a nem perforáló GI fekély diagnosztizálásában, de kizárhatják a GI obstrukcióját, az intussusceptiókat és a peritonitist. A hasi ultrahang felfedezheti a fali elváltozásokat, a tömeg vagy fekély jelenlétét, és azonosíthatja a nem GI elváltozásokat. Peritonealis folyadék és/vagy gáz radiográfiás úton vagy ultrahangvizsgálattal kimutatható perforáló GI fekély esetén.

A GI endoszkópia lehetővé teszi a nyelőcső, a gyomor, a nyombél és a vastagbél vizualizálását, és lehetővé teszi a nyálkahártya elváltozásainak és fekélyeinek azonosítását. Az endoszkópia lehetővé teszi a sérülés finom tűvel történő aspirációját vagy a biopszia gyűjtését is, bár teljes vastagságú műtéti biopsziára lehet szükség az infiltratív betegség és daganatok azonosításához. A fekélyes területeket csak a periférián kell biopsziával kezelni, hogy elkerüljük a perforáció lehetséges szövődményeit. A kapszula endoszkópia nem invazív lehetőség a GI nyálkahártya elváltozásainak megjelenítéséhez (lásd a képet).

Gasztrointesztinális fekélyek kezelése és ellenőrzése kisállatoknál

Protonpumpa gátló terápia

A GI fekély elsődleges kezelése a kiváltó okra irányul. Támogató kezelésre lehet szükség az anyagcsere-zavarok kijavításához, és magában foglalhatja a folyadékterápiát is. Maga a fekélyre irányuló gyógyszer csökkenti a gyomor savasságát, megakadályozza a GI nyálkahártyájának további pusztulását és elősegíti a fekély gyógyulását. Az antiulceratív terápia optimális időtartama nincs jól leírva, de valószínűleg 4-6 hét az emberek ajánlásai alapján.

A gyomorsavtermelést a hisztamin (legerősebb), a gasztrin és az acetilkolin stimulálja. A savszekréciót csökkentő gyógyszerek segítenek megvédeni a sérült GI nyálkahártyát.

A hisztamin-2 receptor antagonisták (pl. Cimetidin, famotidin) csökkentik a savtermelést azáltal, hogy blokkolják a parietális sejtek H2 receptorait, és egyes szerek prokinetiként is működnek (pl. Ranitidin). Rövid ideig tartó folyamatos alkalmazás esetén tachyphylaxisról számoltak be kutyáknál és macskáknál. Kimutatták, hogy a famotidin (0,5-1 mg/kg PO, SC vagy IV naponta kétszer) hatékonyabban csökkenti a gyomor pH-értékét, mint más H2 blokkolók, de alacsonyabb, mint a protonpumpa inhibitorok.

A protonpumpa-gátlók (pl. Omeprazol 1 mg/kg, PO, naponta kétszer vagy pantoprazol 1 mg/kg, IV, naponta kétszer) a gyomorsav szekréciójának teljesebb gátlását kínálják azáltal, hogy kötődnek és gátolják a H +/K + -ATPáz szivattyúkat. parietális sejt savas környezetben. A protonpumpa-gátlók a fekélyek kezelésében felülmúlják a H2-blokkolókat. Nincs előnye a H2-blokkolóval és egy protonpumpa-gátlóval kombinált terápiának, és ez a kombináció csökkentheti a protonpumpa-inhibitor hatékonyságát.

A visszapattanó savsavasság valószínűleg a H2-blokkolók vagy a protonpumpa-gátlók hosszú kezelésének leállításakor valószínű; fokozatos csökkentést kell végezni (pl. heti 50% -os csökkenés), ha a protonpumpa beadását abbahagyják egy hónapos vagy hosszabb terápiában részesülő betegeknél. Embereknél számos dokumentált gyógyszerkölcsönhatás létezik a protonpumpa-gátlókkal, és ezeket állat-egészségügyi fajokban figyelembe kell venni. A H2-blokkolók vagy a protonpumpa-gátlók profilaktikus alkalmazása a GI fekélyek megelőzésére ellentmondásos, bár bizonyos populációkban (pl. Versenyszán kutyák) előnyöket figyeltek meg. Az antacidoknak rövid a felezési ideje, és kevés bizonyíték van arra, hogy GI fekélyes állatgyógyászati betegeknél előnyösek lennének, ezért hasznosságuk korlátozott.

A citoprotektív szukralfát (kutyák: 0,5–1 g, PO, naponta 2-3 alkalommal; macskák: 0,25 g, PO, napi 2-3 alkalommal) alumínium-hidroxidból és szacharózból áll. Védőhatásai közé tartozik az erodált vagy fekélyes GI nyálkahártya területeihez való kötődés, citoprotekció, a nyálka- és hidrogén-karbonát-szekréció stimulálása, a pepszinhez való kötődés és az apoptózis csökkentése. Mivel ez a gyógyszer gátolja a felszívódást, 1-2 órát kell adni ételtől vagy más gyógyszerektől elkülönítve. Nincs bizonyíték a szukralfát-terápia hasznára a GI fekély kezelésében kutyáknál vagy macskáknál. A prosztaglandin E2 analóg, a misoprostol, citoprotektív és savgátló tulajdonságokkal rendelkezik. A misoprostol előnyeit a magas dózisú aszpirinhasználat miatt másodlagos GI fekély kezelésében kutyáknál jelentették; Az NSAID vagy a kortikoszteroidokkal összefüggő fekélyképződés kezelésében való alkalmazásának bizonyítékai ritkák.

Az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása megfontolható a GI nyálkahártya-gátjának jelentős megzavarodása vagy sokk esetén, vagy más esetekben, amikor a klinikopatológiai jelek (pl. Láz, haematochezia, leukopenia, neutrophilia) arra utalnak, hogy a baktériumok transzlokációja aggodalomra ad okot. Műtétre van szükség a perforált GI fekély kezelésére, vagy egyes esetekben, amikor az orvosi kezelés nem oldja meg a fekélyes elváltozást.

Gasztrointesztinális fekélyek előrejelzése kisállatoknál

A kutya GI fekélyének prognózisa több tényezőtől függ, beleértve az alapvető ok (ok) reverzibilitását, a fekély súlyosságát, valamint a diagnózis és a terápia gyorsaságát. A prognózis kedvező azokban az esetekben, amikor a kiváltó ok kezelhető vagy eltávolítható, amikor a fekély enyhe, és amikor az állapotot gyorsan diagnosztizálják és megfelelően kezelik. A súlyos vagy végstádiumú állapotokkal, például májelégtelenséggel járó fekélyeket nehéz ellenőrizni. A perforált fekélyek és a hashártyagyulladás agresszívebb terápiát igényelnek, és rosszabb prognózisokkal társíthatók. A GI perforációja miatt műtéten átesett kutyák és macskák halálozási aránya körülbelül 60%.

A macskák GI fekélyesedése gyakran a neopláziához kapcsolódik, és ezekben az esetekben a jelentős vérzés magas előfordulása miatt gyakran intenzív kezelésre van szükség. Az ezekhez az esetekhez kapcsolódó prognózis gyenge. A nem daganatos betegség miatt másodlagos GI fekélyesedésű macskákban ezeknek az eseteknek a klinikai jellege kevésbé súlyos, és az általános prognózis jó.

Főbb pontok

Az NSAID-ok, a neoplazia és a májbetegségek adása kockázati tényező a GI fekély kialakulásában kutyákban és macskákban.

A protonpumpa-gátlók felülmúlják a H2-receptor antagonistákat a gyomor savasságának csökkentése érdekében.

A GI fekélyének perforációja rosszabb prognózissal jár, mint a nem perforált fekélyek.

További információért

Marks SL, Kook PH, Papich MG, Tolbert MK, Willard MD. ACVIM konszenzusos nyilatkozat: A gyomor-bél traktus protektorainak ésszerű adagolásának támogatása kutyáknak és macskáknak. J Vet Intern. 2018. október 31.; 32 (6): 1823–40.

Lásd a kutyák, macskák és lovak gyomor-bélrendszeri fekélyeit is.