Az étkezési rendellenességek okai

Mi az étkezési rendellenességek oka? Az étkezési rendellenességekkel kapcsolatos legfrissebb kutatások a mai napig nagyon progresszívek voltak. Azok az elméletek, amelyek az étkezési rendellenességeket a szülők túlzott irányításának vagy vékonynak lenni vágyának eredményeként tekintik, folyamatosan háttérbe szorulnak az ellenkezőt bizonyító genetikai vizsgálatok előtt. Az étkezési rendellenességet minden egyénnél a biológiai, viselkedési, pszichológiai és társadalmi tényezők összetett keveréke okozta.

Genetika

A kutatások megállapították, hogy az étkezési rendellenességeknek ugyanúgy van genetikai alapja, mint más prominens pszichiátriai rendellenességeknek, mint például a skizofrénia, a bipoláris rendellenesség és az autizmus (11). Például azok az egyének, akiknek közvetlen családtagjuk van (pl. Anya, apa, testvér) étkezési rendellenességgel, akár 11-szer nagyobb valószínűséggel alakulnak ki maguknak étkezési rendellenességeket (12).

Ikertanulmányok, amelyek lehetővé teszik számunkra a tulajdonság öröklődésének - a tulajdonságban a géneknek tulajdonítható variáció arányának meghatározását - kimutatták, hogy az anorexia nervosa, a bulimia nervosa és a mértéktelen étkezési rendellenességek kockázatának körülbelül 40-60% -a genetikai tényezők (11). Azonban még nem azonosítottuk, hogy mely specifikus gének lehetnek érintettek az étkezési rendellenességek kockázatában.

Az étkezési rendellenesség kockázatában szerepet játszó specifikus gének azonosítására irányuló korai molekuláris genetikai vizsgálatok arra utaltak, hogy a hangulatban, az étvágyszabályozásban, a jutalomban, az ételbevitelben és a súlyszabályozásban szerepet játszó gének szerepet játszhatnak az evészavar kialakulásában (11,13). Ebből a munkából úgy tűnt, hogy a legígéretesebb jelölt gének a szerotonin rendszeren belül vannak, amely részt vesz a hangulatban, a szorongásban és a súlyszabályozásban. Ezek a korai tanulmányok azonban következetlen eredményeket mutattak ki, például, hogy egyes tanulmányok jelentős összefüggést figyeltek meg egy adott gén és az étkezési rendellenesség kockázata között, míg mások nem mutattak szignifikáns összefüggést.

Az étkezési rendellenesség kockázatában szerepet játszó gének azonosításával a kihívás a mintaméretek szükséges, hogy értelmes eredményeket lehessen találni. Más pszichiátriai rendellenességek, például a skizofrénia munkájából tudjuk, hogy legalább 10 000 egyedre van szükség a genetikai vizsgálatokhoz! Az étkezési rendellenességek genetikai kockázata ugyanis nem egyetlen gén révén öröklődik, hanem az öröklődés poligenetikus mintázatán keresztül terjed, ami azt jelenti, hogy több gén, amelyek mindegyikének csak kicsi a hatása, összejön a kockázat növelése érdekében. Mivel ezeknek a géneknek csak kicsi a szerepük, ilyen nagy mintaméretre van szükség.

Fontos megjegyezni azt is, hogy bár a kutatások bebizonyították, hogy az étkezési rendellenességeknek genetikai összetevője van, nem jelenti azt, hogy nincs környezeti hatás. Például nem mindenkinek alakul ki étkezési rendellenessége családjában. A családtörténet nélküli embereknél pedig étkezési rendellenesség is kialakulhat. Valójában a genetikai tényezők valószínűleg a környezeti hatásokkal együtt működnek a kockázat növelése érdekében.

A gének és a környezet kölcsönhatásának egyik módja az, hogy az egyén genetikai hajlama befolyásolhatja, hogyan reagálnak egy stresszorra vagy a környezetre. Például, bár a serdülők fogyókúrázhatnak, csak azok, akik genetikailag hajlamosabbak, csúszhatnak étkezési rendellenességekbe.

A gének és a környezet kölcsönhatásának második módja az, hogy az egyének genetikai hajlamai befolyásolhatják, hogy milyen típusú környezetnek teszik ki magukat. Az egyén genetikailag befolyásolt vonása (pl. Személyisége) befolyásolhatja, hogy részt vesz-e a sportban, és vonzza-e egy olyan sport, amely súly- és teljesítményközpontú.

Összefoglalva, a kutatás azt mondja nekünk, hogy a gének és a környezet együttesen befolyásolják az étkezési rendellenesség kockázatát. A gének nem sors; genetikai és környezeti tényezők azonban pufferolhatnak az étkezési rendellenesség kialakulása ellen is.

Fogyókúra/társadalmi nyomás

A külső hatások étkezési rendellenességet válthatnak ki, vagyis nem azt jelentik, hogy okozhatnak egyet, kivéve, ha az egyén hajlamos rá. Az emberek döntő többsége életének egy pontján fogyókúrázott anélkül, hogy étkezési rendellenesség alakulna volna ki. A diéta iránti vágy mögött elsősorban a társadalom számára felmerülő kérdések állnak, amelyeket el kell különíteni az étkezési rendellenességekkel kapcsolatos kérdésektől. Egyes egyénekben azonban a kalória korlátozása az étkezési rendellenességet okozhatja agyukban.

Serdülő kezdetek

Igaz, hogy a legtöbb étkezési rendellenesség jellemzően serdülőkorban jelentkezik, azonban rengeteg olyan eset fordul elő, amikor kora gyermekkorban, pubertás előtt vagy későbbi életkorban fordul elő. Előfordulhat, hogy az esetek többsége pubertáskor kezdődik a testben és az agyban jelenleg bekövetkező hatalmas változások miatt. Valószínűleg a genetikai, biológiai, pszichológiai és szociokulturális hatások bonyolult mátrixa (3). Nem volt egyetlen tényező, amely kimutatták, hogy étkezési rendellenességet okoz.

Nem

Az anorexiában szenvedő nők és férfiak aránya magasabbnak tűnik, azonban újabban úgy vélik, hogy a statisztikai értékek itt pontatlanok, mivel a férfiaknál nincs megfelelő diagnózis. Valójában az NHS legfrissebb adatai szerint az étkezési rendellenességgel diagnosztizált férfiak száma 66% -kal nőtt. Természetesen nem igaz, hogy a férfiak és a fiúk nem tudnak étkezési rendellenességet kialakítani. Egy 2013-as tanulmány (4) becslése szerint a bulimia szenvedők 10-15% -a férfi, ez kihatással van arra, hogy a kezelési központok unisex módon próbálják megközelítésüket kialakítani.

Agy-alapú rendellenesség

A neurofelvételes vizsgálatok segítettek azonosítani az étkezési rendellenességben szenvedő személy agyában a különbséget. Úgy tűnik, képesek figyelmen kívül hagyni az éhségjelzéseket, amelyekre a lakosság többségének többsége nem képes. Kutatnak a dopamin szerepéről és a jutalomjelekről is, amelyek általában akkor adódnak, amikor ételt eszik, ami arra utal, hogy ez a rendszer megváltozik anorexiában (5).

A lakosság többségének étvágya egyszerű, az ember éhes lesz, majd eszik. Az agyban az étvágy az izgató és gátló kémiai reakciók nagyon bonyolult rendszere, amely különböző hormonokat, érzékszerveket és a véráramban lévő különböző tápanyagok szintjének állandó elemzését foglalja magában. Ha egy személynek étkezési rendellenessége van, ennek az étvágyrendszernek az elemei sérülhetnek, vagy nem működhetnek, mint korábban. A szorongás helyettesítheti az éhség helyét, vagy a teltségérzet az üres érzés helyét. A kevesebbet enni megnyugtató és kellemes érzés lehet. Az étkezési rendellenességek eltérően jelentkeznek a betegeknél, az étkezési neurológiai és biológiai rendszer bonyolultsága miatt, és ezért nem lehet általánosítani az okot és a következményt.

Van azonban néhány dolog, amelyet biztosan tudunk az étkezési rendellenességek okairól:

A szülők nem okoznak étkezési rendellenességeket (6).
Az étkezési rendellenességek nem választás. Súlyos mentális rendellenességek.
A személyek külső megjelenése nem alkalmas arra, hogy jelezze az étkezési rendellenesség kialakulásának lehetőségét.
Vannak olyan kutatások, amelyek az anorexiát vizsgálják, hogy relevánsak legyenek az autizmus skálán (7).
Az étkezési rendellenességek gyakran, de nem mindig fordulnak elő más mentális állapotok, például OCD, depresszió és szorongásos rendellenességek mellett.
A minnesotai éhezési kísérlethez hasonló tanulmányok azt mutatják, hogy az alultápláltság következményei azt jelentik, hogy az ember személyisége torzulhat (8).
Az étkezési rendellenességek nem tesznek különbséget. Mindkét nem és minden korosztály érintett lehet.
Az alultápláltság súlyos fizikai és pszichológiai problémákhoz vezethet (9) (Garner 1997). Emiatt a kezelést azonnal fel kell használni, ha étkezési rendellenesség gyanúja merül fel.
Az alultápláltság megváltoztatja a szenvedők agyát, emiatt előfordulhat, hogy nem képesek ésszerű döntéseket hozni az ételekkel kapcsolatban.
Egyes egyénekben az alultápláltság elősegítheti a túlzott testedzés vágyát (10).

A visszaesés okai

Különösen magas az anorexia nervosa vagy bulimia nervosa miatt kezelt emberek relapszusának aránya. Azok a személyek, akiket étkezési rendellenességek miatt fekvőbeteg-ellátó intézményben kezeltek, gyakran visszanyernek némi súlyt, de aztán hazatérve újra fogynak. Ezért kulcsfontosságú a családokkal, a szülőkkel és a gondozókkal való együttműködés annak biztosítása érdekében, hogy a szenvedő továbbra is támogatást kapjon fekvőbeteg-ellátó intézményén kívül. Itt van még a visszaesés figyelmeztető tábláiról.

A jó hír az, hogy vannak olyan programok, amelyek működnek, hogy családokkal együttműködve kezeljék a visszaesés lehetőségét. A bizonyítékokon alapuló módszerek és a tudományos szakirodalom alapján kifejlesztett kezelések nagyon pozitív eredményeket kezdenek mutatni az étkezési rendellenességek visszaesési arányának csökkentése szempontjából.

A lényeg az, hogy az étkezési rendellenességek bonyolultak, és túl sok energiát fordítani arra, hogy kiderítsék az okát, a gyógyulás és a kezelés szempontjából nagyrészt hatástalannak bizonyult. Ez nem jelenti azt, hogy a környezeti tényezőkkel, például a testképpel és a múltbeli traumával/bántalmazással nem kell foglalkozni, ha valóban kiváltó tényezőként jelen vannak. De ezeket az étkezési rendellenességektől külön kell kezelni és kezelni.

További irodalom:

Referenciák:

3. Lilenfeld L, Wonderlich S, Riso LP, Crosby R, Mitchell J. Étkezési rendellenességek és
személyiség: módszertani és empirikus áttekintés. Clin Psychol Rev. 2006; 26 (3): 299-320

4. Carlat, D. J., Camargo. A Bulimia Nervosa áttekintése férfiaknál. American Journal of Psychiatry, 154., 1997.

5. Kontis, D. és Theochari, E. (2012). Dopamin anorexia nervosa-ban; Szisztematikus áttekintés Behavioral Pharmacology, 23 (5 és 6), 496-515

10. Hillebrand, J. J., Kas, M. J., van Elburg, A. A., Hoek, H. W. és Adan, R. A. (2008). A Leptin hatása a hiperaktivitásra: potenciális downstream effektor mechanizmusok. Physiology & Behavior, 94 (5), 689-95 PMID: 18495181 - Lásd még: http://www.scienceofeds.org/2014/02/15/models-of-anorexia-nervosa-a-few-insights- állat-unokatestvéreinktől /

11. Trace, S. E. és munkatársai, Az étkezési rendellenességek genetikája. Annu Rev Clin Psychol, 2013. 9: p. 589-620.

12. Strober, M. és mtsai. Az anorexia nervosa és a bulimia nervosa ellenőrzött családi vizsgálata: a megosztott felelősség és a parciális szindrómák terjedésének bizonyítékai. Am J Psychiatry, 2000. 157 (3): p. 393-401.

13. Baker, J. H. és munkatársai, Anorexia Nervosa genetikája. 2013. szeptember. In: eLS. John Wiley & Sons, Ltd: Chichester.

2015-ben frissítette: Dr. Jessica Baker, PhD az Északbetegségek Kiválósági Központjától az Észak-Karolinai Egyetem (UNC) Pszichiátriai Tanszékén.

Írta: Tabitha Farrar - 2014. április