Étrendi zsír és étkezés utáni lipidek

Absztrakt

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.

lipidek

Hozzáférési lehetőségek

Vásároljon egyetlen cikket

Azonnali hozzáférés a teljes cikk PDF-hez.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Feliratkozás naplóra

Azonnali online hozzáférés minden kérdéshez 2019-től. Az előfizetés évente automatikusan megújul.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Hivatkozások

Zilversmit DB: Atherogenezis: étkezés utáni jelenség. Keringés 2003, 60: 473–485.

Hu FB, Willett WC: Optimális étrend a szívkoszorúér betegség megelőzésére. JAMA 2002, 288: 2569–2578.

Trichopoulou A, Costacou T, Bamia C, Trichopoulos D: A mediterrán étrend betartása és a túlélés egy görög lakosság körében. N Engl J Med 2003, 348: 2599–2608.

Willett WC: Étrendi zsír és elhízás: fontos szerep hiánya. Scand J Nutr 2003, 47: 50–57.

Haynes WG: Trigliceridekben gazdag lipoproteinek és érrendszeri funkciók. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003, 23: 153–155.

Sanders TA, de Grassi T, Miller GJ, Humphries SE: Diétás olajsav- és palmitinsavak és étkezés utáni VII. Faktor középkorú férfiaknál, heterozigóta és homozigóta a VII. Faktor szempontjából R353Q polimorfizmus. Am J Clin Nutr 1999, 69: 220–225.

Jackson KG, Robertson MD, Fielding BA, et al.: Az olívaolaj növeli a triacil-glicerinben gazdag chilomicron részecskék számát a többi olajhoz képest: ez a hatás megmarad, amikor egy második standard ételt adnak. Am J Clin Nutr 2002, 76: 942–949.

Országos Statisztikai Online. Nemzeti Élelmiszer-felmérés. http://statistics.defra.gov.uk/esg/publications/nfs/default.asp. Hozzáférés: 2003. június.

Nielsen SJ, Siega-Riz AM, Popkin BM: Az energiafogyasztás tendenciái az Egyesült Államokban 1977 és 1996 között: hasonló elmozdulások tapasztalhatók a korcsoportok között. Obes Res 2002, 10.: 370–378.

Eberly LE, Stamler J, Neaton JD: A triglicerid szintek koplalás és nem koplalás összefüggése a halálos és nem halálos szívkoszorúér betegségekkel. Arch Intern Med 2003, 163: 1077–1083.

Van Lenten BJ, Fogelman AM, Jackson RL, et al.: A maradék lipoproteinek receptor által közvetített felvétele koleszterinnel töltött humán monocita-makrofágok által. J Biol Chem 1985, 260: 8783–8788.

Grainger DJ, Byrne CD, Witchell CM, Metcalfe JC: A transzformáló béta növekedési faktort a lipoproteinek inaktív medencévé választják. J Lipid Res 1997, 38: 2344–2352.

Kwiterovich PO Jr: Az alacsony sűrűségű lipoprotein heterogenitását befolyásoló biokémiai, metabolikus és genetikai tényezők klinikai jelentősége. Am J Cardiol 2002, 90: 30i-47i.

Rivellese AA, Maffettone A, Vessby B, et al.: Az étrendben telített, egyszeresen telítetlen és n-3 zsírsavak hatása az éhomi lipoproteinekre, az LDL méretre és az étkezés utáni lipid anyagcserére egészséges egyéneknél. Atherosclerosis 2003, 167: 149–158.

Minihane AM, Khan S, Leigh-Firbank EC, et al.: ApoE polimorfizmus és halolaj kiegészítés atherogén lipoprotein fenotípusú egyéneknél. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000, 20: 1990–1997.

Sanders TA, Sullivan DR, Reeve J, Thompson GR: A tengeri többszörösen telítetlen zsírok trigliceridszint-csökkentő hatása hipertrigliceridémiában szenvedő betegeknél. Érelmeszesedés 1985, 5.: 459–465.

Mitropoulos KA, Miller GJ, Watts GF, Durrington PN: A trigliceridekben gazdag lipoproteinek lipolízise aktiválja a koaguláns XII faktort: ​​tanulmány családi lipoprotein-lipáz hiányban. Atherosclerosis 1992, 95: 119–125.

Petitt DS, Cureton KJ: Az előző testmozgás hatása az étkezés utáni lipémiára: kvantitatív áttekintés. Anyagcsere 2003, 52: 418–424.

Hu FB, Li TY, Colditz GA, et al.: A televíziós nézés és más ülő magatartás az elhízás kockázatával és a nők 2-es típusú diabetes mellitusával kapcsolatban. JAMA 2003, 289: 1785–1791.

Jackson KG, Knapper-Francis JM, Morgan LM, et al.: Túlzott étkezés utáni lipaemia és alacsonyabb postheparin lipoprotein lipáz aktivitás középkorú férfiaknál. Clin Sci (London) 2003, sajtóban.

James AP, Watts GF, Barrett PH, et al.: A súlycsökkenés hatása az étkezés utáni lipémiára és az alacsony sűrűségű lipoprotein receptorok megkötésére túlsúlyos férfiaknál. Anyagcsere 2003, 52: 136–141.

Jackson KG, Robertson MD, Fielding BA, et al.: Az apolipoprotein B-48 mérése a Svedberg-flotációs sebességben (S (f))> 400, S (f) 60-400 és S (f) 20-60 lipoprotein-frakciókban új megállapításokat tár fel az étrendi zsírsavak triacilglicerinben gazdag lipoproteinek posztmenopauzás nőknél. Clin Sci (London) 2002, 103.: 227–237.

Fekete IL, Roche HM, Tully AM, Gibney MJ: A zsírsavak akut-krónikus hatása a bélben triacil-glicerinben gazdag lipoprotein anyagcserére. Br J Nutr 2002, 88: 661–669.

Sanders TA, de Grassi T, Miller GJ, Morrissey JH: A zsírsavlánc hossza és a cisz/transz izomerizáció hatása az étkezés utáni lipémiára és a VII. Faktorra egészséges egyénekben (étkezés utáni lipidek és VII. Faktor). Atherosclerosis 2000, 149: 413–420.

van Beek AP, Ruijter-Heijstek FC, Erkelens DW, de Bruin TW: A menopauza az étkezés utáni lipémia elleni védelem csökkenésével jár. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999, 19.: 2737–2741.

Horton TJ, Commerford SR, Pagliassotti MJ, Bessesen DH: A triglicerid étkezés utáni lábfelvétele nagyobb a nőknél, mint a férfiaknál. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002, 283: E1192-E1202.

Walker HA, Dean TS, Sanders TA, et al.: A fitoösztrogén genistein az emberi alkar érrendszerének akut nitrogén-oxid-függő dilatációját produkálja, hasonló hatáserősséggel, mint a 17ss-ösztradiol. Keringés 2001, 103.: 258–262.

Mora S, Pessin JE: A jelzés és az intracelluláris kereskedelem adipocentrikus nézete. Cukorbetegség Metab Res Rev 2002, 18.: 345–356.

Peake PW, Kriketos AD, Denyer GS, et al.: Az adiponektin étkezés utáni válasza magas zsírtartalmú étkezésre normál és inzulinrezisztens alanyokban. Int J Obes Relat Metab Disord 2003, 27.: 657–662.

Chawla A, Repa JJ, Evans RM, Mangelsdorf DJ: Nukleáris receptorok és lipidfiziológia: az X-fájlok megnyitása. Tudomány 2001, 294: 1866–1870.

Tontonoz P, Mangelsdorf DJ: Máj X receptor jelátviteli utak kardiovaszkuláris betegségekben. Mol Endocrinol 2003, 17.: 985–993.

Attie AD, Kastelein JP, Hayden MR: Az ABCA1 központi szerepe a reverz koleszterin transzportban, amely befolyásolja a HDL szintet és az ateroszklerózisra való hajlamot. J Lipid Res 2001, 42: 1717–1726.

Repa JJ, Turley SD, Lobaccaro JA, Medina J, et al.: A koleszterin abszorpciójának és ABC1-közvetített kiáramlásának szabályozása RXR heterodimerekkel. Tudomány 2000, 289: 1524–1529.

Yagyu H, Ishibashi S, Chen Z, et al.: A túlzottan expresszált lipoprotein lipáz megvédi az érelmeszesedést az apolipoprotein E knockout egerekben. J Lipid Res 1999, 40: 1677–1685.

Barter PJ, Brewer HB Jr, Chapman MJ et al.: Koleszteril-észter transzfer fehérje: új célpont a HDL emelésére és az érelmeszesedés gátlására. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003, 23: 160–167.

Plump AS, Masucci-Magoulas L, Bruce C., et al.: Megnövekedett érelmeszesedés az ApoE és az LDL receptor gén kiütéses egereiben a humán koleszteril-észter transzfer fehérje transzgén expressziójának eredményeként. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999, 19.: 1105–1110.

Tholstrup T, Sandstrom B, Bysted A, Holmer G: 6 étkezési zsírsav hatása az étkezés utáni lipidprofilra, a plazma zsírsavakra, a lipoprotein lipázra és a koleszterin észter transzfer aktivitásra egészséges fiatal férfiaknál. Am J Clin Nutr 2001, 73.: 198–208.

Gatto LM, Sullivan DR, Samman S: Az étrendi transzzsírsavak étkezés utáni hatása az apolipoprotein (a) és a koleszteril-észter transzferre. Am J Clin Nutr 2003, 77: 1119–1124.

Sanders TA, Oakley FR, Crook D, et al.: A transz-egyszeresen telítetlen zsírsavak 2 hétig tartó magas bevitele nem befolyásolja egészséges, fiatal férfiak CHD-re gyakorolt ​​prokoaguláns és fibrinolitikus kockázati markereit. Br J Nutr 2003, 89: 767–776.

Sanders TA, de Grassi T, Miller GJ, Morrissey JH: A zsírsavlánc hossza és a cisz/transz izomerizáció hatása az étkezés utáni lipémiára és a VII. Faktorra egészséges egyénekben (étkezés utáni lipidek és VII. Faktor). Atherosclerosis 2000, 149: 413–420.

Tholstrup T, Miller GJ, Bysted A, Sandstrom B: Az egyes étkezési zsírsavak hatása a VII-es véralvadási faktor étkezés utáni aktiválására és a fibrinolízisre egészséges fiatal férfiaknál. Am J Clin Nutr 2003, 77: 1125–1132.

Sanders TA, Oakley FR, Cooper JA, Miller GJ: A sztearinsavban gazdag strukturált triacil-glicerin hatása az étkezés utáni lipémiára, a VII-es faktor koncentrációira és a fibrinolitikus aktivitásra egészséges egyéneknél. Am J Clin Nutr 2001, 73.: 715–721.

Sanders TA, Berry SE, Miller GJ: A triacil-glicerin szerkezetének hatása a VII faktor étkezés utáni válaszára a sztearinsavban gazdag zsírokra. Am J Clin Nutr 2003, 77: 777–782.

Miller GJ, Martin JC, Mitropoulos KA, et al.: A VII faktor aktiválása az alimentáris lipémia során egészséges felnőtteknél és veleszületett XII vagy XI faktor hiányban szenvedő betegeknél fordul elő, de nem IX-es faktorhiányos betegeknél. Vér 1996, 87: 4187–4196.

Oakley FR, Sanders TA, Miller GJ: Az olajsavban gazdag olaj vajjal történő étkezés utáni hatása az egészséges véralvadási faktorra és a fibrinolízisre egészséges férfiaknál. Am J Clin Nutr 1998, 68: 1202–1207.

Miller GJ, Cooke CJ, Nanjee MN, et al.: A VII. Faktor aktiválása, az apolipoprotein A-I és a reverz koleszterin transzport: lehetséges relevancia az étkezés utáni lipaemia szempontjából. Thromb Haemost 2002, 87: 477–482.

Bladbjerg EM, Munster AM, Marckmann P, et al.: A VII. Faktor aktiválása nem növeli az 1 + 2 protrombin fragmens plazmakoncentrációját stabil angina pectorisban és koszorúér-ateroszklerózisban szenvedő betegeknél. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000, 20: 2494–2499.

Meade TW, Ruddock V, Stirling Y, et al.: Fibrinolitikus aktivitás, alvadási faktorok és az iszkémiás szívbetegségek hosszú távú előfordulása a Northwick Parki Szívvizsgálatban [lásd megjegyzéseket]. Gerely 1993, 342: 1076–1079.

Cooper JA, Miller GJ, Bauer KA, et al.: Új vérzéscsillapító tényezők és a hagyományos kockázati tényezők összehasonlítása a szívkoszorúér-betegség előrejelzéséhez. Keringés 2000, 102: 2816–2822.

Silva KD, Kelly CN, Jones AE, et al.: A chilomikron részecskemérete és száma, a VII-es faktor aktiválása és az étrendben egyszeresen telítetlen zsírsavak. Atherosclerosis 2003, 166: 73–84.

Byrne CD, Wareham NJ, Martensz ND, et al.: Orális zsírterheléssel előforduló megnövekedett PAI-1 aktivitás és PAI-1 antigén: összefüggések a PAI-1 genotípussal és a plazma aktív TGF-béta szinttel. Atherosclerosis 1998, 140: 45–53.

Khan S, Minihane AM, Talmud PJ, et al.: Az étrendi hosszú láncú n-3 PUFA-k növelik az LPL gén expressziót atherogén lipoprotein fenotípusú alanyok zsírszövetében. J Lipid Res 2002, 43: 979–985.

Y park, Harris WS: Az omega-3 zsírsav kiegészítés felgyorsítja a chilomicron triglicerid clearance-ét. J Lipid Res 2003, 44.: 455–463.

Finnegan YE, Minihane AM, Leigh-Firbank EC, Kew, et al.: A növényi és tengeri eredetű n-3 többszörösen telítetlen zsírsavak differenciáltan befolyásolják az éhomi és étkezés utáni vér lipidkoncentrációit, valamint az LDL oxidatív módosításra való hajlamát közepesen hiperlipidémiás alanyokban. Am J Clin Nutr 2003, 77: 783–795.

Ugrás DB: Az n-3 többszörösen telítetlen zsírsavak biokémiája. J Biol Chem 2002, 277: 8755–8758.

Szóbeli EA, Simha V, Ruiz E, et al.: Leptin-helyettesítő terápia lipodystrophia esetén. N Engl J Med 2002, 346: 570–578.

McDevitt RM, Bott SJ, Harding M., et al.: De novo lipogenezis sovány és elhízott nőknél szacharóz vagy glükóz kontrollált túltáplálása során. Am J Clin Nutr 2001, 74.: 737–746.

Szerzői információk

Hovatartozások

Táplálkozási élelmiszer- és egészségkutató központ, King's College London, Franklin-Wilkins Building, 150 Stamford Street, SE1 9NN, London, Egyesült Királyság

Tom A. B. Sanders DSc

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre