Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Kavitha Ganesan; Khurram Wadud .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. november 2 .

Bevezetés

Az euthyroid-beteg szindróma, más néven nem pajzsmirigy-betegség szindróma, azokra a változásokra utal, amelyeket a betegek pajzsmirigy-működési tesztjeiben észleltek az orvosi intenzív osztályon a kritikus betegség epizódjai alatt. Ez nem valódi szindróma, és a kórházi betegek kb. 75% -ánál jelentősen megváltoznak a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelye. Ez az állapot gyakran súlyos kritikus betegségben, kalóriahiányban szenvedő és nagyobb műtéteket követő betegeknél jelentkezik. A beteg euthyroid szindrómában a leggyakoribb hormonminta az alacsony teljes T3 és szabad T3 szint normális T4 és pajzsmirigy-stimuláló hormon szint mellett. [1] [2] [3] [3]

Etiológia

Az euthyroid beteg szindróma kiváltó okai lehetnek kritikus betegségek, tüdőgyulladás, éhezés, anorexia nervosa, szepszis, stressz, trauma története, kardiopulmonális bypass, myocardialis infarctus, rosszindulatú daganatok, pangásos szívelégtelenség, hipotermia, gyulladásos bélbetegség, cirrhosis, súlyos műtét, vese kudarc és diabéteszes ketoacidózis. [4]

Járványtan

A leggyakoribb rendellenesség, a T3 csökkenés az esetek körülbelül 40% -tól 100% -áig fordul elő, és körülbelül 10% -uk alacsony TSH-val rendelkezik. A legnagyobb gyakoriság a legsúlyosabban beteg csoportban fordul elő. A halál valószínűsége korrelál a szérum teljes T4 szintjével. Amikor a teljes T4 szint négy mikrog/dL alá csökken, a halálozás valószínűsége hozzávetőlegesen 50%, és ha a szérum T4 szintje két mikrog/dL alatt van, a halál valószínűsége eléri a 80% -ot. [5] [6]

Kórélettan

Az euthyroid beteg szindróma patogenezisével kapcsolatban számos javasolt mechanizmus létezik. Ennek egyik oka az, amikor a pajzsmirigy-kötő hormon inhibitor jelenléte a szérumban és a test szövetében gátolja a pajzsmirigyhormon kötődését a pajzsmirigy-kötő fehérjéhez. Az euthyroid beteg szindrómát olyan citokinek is okozzák, mint az interleukin 1, az interleukin 6, az alfa tumornekrózis faktor és a béta-interferon, amelyek befolyásolják a hipotalamuszt és az agyalapi mirigyet, és így gátolják a TSH-t, a pajzsmirigy-felszabadító hormon, a tiroglobulin, a T3 és a pajzsmirigy-kötő globulinok termelését. A citokinekről azt is gondolták, hogy csökkentik az 1. típusú dejodináz aktivitását, csökkentve ezzel a T3 nukleáris receptorok kötőképességét.

Az 1. típusú perifériás dejodináz aktivitás alacsony szinten van szabályozva, a 2. és 3. típusú centrális dejodináz aktivitás pedig fel van szabályozva a kritikus állapotú betegeknél. Számos más mechanizmus járulhat hozzá az 5'-monodeiodináció gátlásához, ami nem pajzsmirigy-betegségben szenvedő betegeknél csökkenti a szérum T3 koncentrációját, például magas szérum kortizol és exogén kortikoszteroid terápia, amiodaron és propranolol.

A szérumalbumin kötődik a zsírsavakhoz, amelyek kiszorítják a pajzsmirigyhormonokat a pajzsmirigy-kötő globulinból. Az euthyroid beteg szindrómában a szérum albumin csökkenése fokozza a T4 versenyzőinek aktivitását a pajzsmirigy-kötő globulinon. Az aszpirin és a heparin károsítja a pajzsmirigyhormonok fehérjekötődését, ami a teljes T3 és T4 csökkenését, valamint a szabad T3 és T4 átmeneti emelkedését okozza.

Hisztopatológia

Az euthyroid beteg szindróma kórszövettana krónikus betegek esetén a pajzsmirigy follikuláris méretének és súlyának csökkenésével jár. Az akut májbetegség és a krónikus vesebetegség a pajzsmirigy térfogatának növekedésével jár. Azok a betegek, akiknek kórtörténetében krónikus alkoholizmus szerepel, a pajzsmirigy térfogatának és fibrózisának csökkenésével járnak.

Történelem és fizikai

A kórtörténet és a fizikális vizsgálat eredményei az etiológiai tényezőkre jellemzőek, az euthyroid-beteg szindrómára jellemző jellemzők nincsenek. Ez az állapot olyan betegeket érinthet, akiknél már fennáll a pajzsmirigybetegség, és az egyidejűleg fennálló euthyroid beteg szindróma elfedheti a hypothyreosis és a hyperthyreosis tipikus fizikai vizsgálati eredményeit.

Értékelés

Az euthyroid beteg szindrómát (1) alacsony T4 szindrómának, (2) alacsony T3 - alacsony T4 szindrómának, (3) magas T4 szindrómának és (4) egyéb rendellenességnek minősítik. Az alacsony szérum összes T3 a leggyakoribb rendellenesség az euthyroid beteg szindrómában, és a kórházi betegek kb. 70% -ánál tapasztalható. A fordított T3 (rT3) szérumszintje emelkedik euthyroid beteg szindrómában, kivéve veseelégtelenség esetén. Az emelkedett rT3 túlnyomórészt az I típusú jodotironin 5'-monodeiodináz aktivitásának csökkenése miatt következik be (a T4-T3, valamint az rT3-3,3'-dijód-tironin jódosítása). Mind az alacsony T3, mind a T4 szindróma megfigyelhető az intenzív osztályokba felvett kritikus betegeknél. Az alacsony szérum összes T4 korrelál a rossz prognózissal; a pajzsmirigy-kötő globulin normális, és a szabad T4 index alacsony ezeknél a betegeknél. Az euthyroid-beteg szindróma eredményeinek ezt a kombinációját a pajzsmirigy-kötő hormon inhibitor jelenléte magyarázza a keringésben. [7] [8]

A szabad T4 szint csökken az euthyroid beteg szindrómában szenvedő betegeknél, akik dopaminnal és szteroidokkal kezelték a TSH szintjének csökkentésével. A szérum pajzsmirigy-kötő globulinja fokozódik akut intermittáló porphyria és krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél, ami normális szabad T4-t és magas szérum-összes T4-t okoz. Az összes, valamint a szabad T4-koncentráció megnő azoknál a betegeknél, akiket amiodaronnal és radiokontrasztos szerekkel, például iopánsavval kezeltek. Ezek a T4 májfelvételének csökkenését és a T4 T-T3 monodeiodinációjának 5'-csökkenését okozzák, és a Jod Basedow-jelenség felgyorsításával kiváltják a hipertireózist azoknál a betegeknél, akiknek autonóm pajzsmirigy-gócuk van. A HIV-betegeknél a pajzsmirigy működésében szokatlan eltérések vannak, ami a T4 és a TBG növekedését, a fordított T3 és rT3/T4 arány csökkenését, valamint a normális T3 és T3/T4 arány csökkenését okozza.

Kezelés/kezelés

Pajzsmirigyhormon-pótlás nem szükséges euthyroid beteg szindrómában szenvedő betegeknél. A középpontban a mögöttes orvosi betegség kezelése és kezelése áll; azonban a pajzsmirigy működését rendszeresen ellenőrizni kell, amíg a beteg kórházban van. A kórházból történő kilépés után a pajzsmirigy működési rendellenességei több hétig fennmaradhatnak. Klinikailag eutireoid betegben a pajzsmirigyfunkciós vizsgálatokat a kórházi ápolás után hat héttel meg kell ismételni, hogy megerősítsék a nyilvánvaló pajzsmirigy-diszfunkciót tartós TSH-rendellenességgel vagy az euthyroid-beteg szindrómát a TSH normalizálásával.

Megkülönböztető diagnózis

Az euthyroid beteg szindróma differenciáldiagnózisai között szerepel a Hashimoto thyreoiditis, a hyperthyreosis, a tirotoxicosis, a panhypopituitarismus és az amiodaron terápia által kiváltott pajzsmirigy diszfunkció.

Prognózis

Az alacsony T3 szérum összefüggésben van a kórházi tartózkodás megnövekedett időtartamával, az intenzív osztályok felvételével és az akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a mechanikus lélegeztetés szükségességével. A szérum T4 értéke szintén korrelál a kritikus állapotú betegek kimenetelével; A három mikrog/dl alatti értékek 85% -ot meghaladó halálozási arányhoz kapcsolódtak.

Gyöngy és egyéb kérdések

Két általános irányelv fontos a kritikus állapotú betegek értékelésében.

Az egészségügyi csoport eredményeinek javítása

Az egészségügyi dolgozóknak, beleértve az ápoló szakembereket is, tisztában kell lenniük azzal, hogy az euthyroid beteg szindróma gyakran előfordul beteg betegeknél, különösen nagy műtét után. A legfontosabb az elsődleges betegség kezelése, és nem a pajzsmirigyhormon-szintben észlelt rendellenességek kezelése. Az euthyroid beteg szindrómában szenvedő betegek kilátása az elsődleges állapottól függ; mindaddig, amíg az elsődleges rendellenességet kezelik, a betegek továbbra is aberrációt mutatnak a pajzsmirigy működésének tesztjeiben.