Hasnyálmirigy-diszfunkció súlyos elhízás esetén Gyermekkori betegségek archívuma

Az éhomi proinsulin koncentráció.

gyermekkori

A biokémiai eredmények rendellenesek voltak a diszmorf tulajdonságokkal rendelkezőknél is. A pubertás diszmorf gyermekek az éhomi inzulint (95–167 pmol/l) és a proinzulint (12–39 pmol/l) emelték, míg az egyik prepubertás diszmorf gyermek normál éhomi inzulinja 44 pmol/l volt, de az emelt proinsulin értéke 6,9 ​​pmol/l.

Öt gyermeknél figyeltünk meg acanthosis nigricans-t, kettő diszmorf tulajdonságokkal és két prepubertalis. Mindegyik éhomi inzulint (80–168 pmol/l) és proinsulint (5,2–26 pmol/l) emelt.

Vita

Kevés információ áll rendelkezésre az Egyesült Királyság alacsony kockázatú populációjából származó elhízott gyermekeknél tapasztalható anyagcserezavarokról. Ezek a betegesen elhízott, főként szakorvosi rendelőbe utalt fehér betegeknél magas az éhomi hyperinsulinaemia és a hasnyálmirigy-diszfunkció előfordulási gyakorisága.

A felnőttek adataiból extrapolálva ez a II-es típusú cukorbetegség kialakulásának jelentős kockázatára utal (mind az inzulinrezisztencia, mind a β-sejtek elégtelenségének következménye). a sejtdiszfunkciót az inzulin prekurzorok, az intakt proinsulin és a 32/33 split proinsulin5 magas koncentrációja jellemzi; tanulmányok kimutatták, hogy az emelt éhomi proinsulin-koncentráció erősen előrejelzi a II-es típusú cukorbetegség kialakulását

A pubertás csoportot nehezebb felmérni, mivel a hiperinsulinaemia normális kísérője a pubertásnak.6 Ezeknek a betegeknek azonban emelték a proinsulin és a split proinsulin koncentrációit is, mindkettő általában hasnyálmirigy-diszfunkcióval jár. A pubertás korú inzulinprekurzorokról nincsenek normál tartományok, de arra számítunk, hogy súlyosan elhízott egyéneknél a pubertás további terhet ró a hasnyálmirigy működésére, és leplezheti a kezdő β-sejtek elégtelenségét.

Bár bizonyítékok vannak arra, hogy mind az éhomi hiperinsulinaemia, mind az elhízás megjósolja a II. Típusú cukorbetegség kialakulását a magas kockázatú gyermekkori populációkban, például a Pima indiánoknál7, ​​nincsenek adatok ezen rendellenességek prevalenciájáról és prediktív értékéről az alacsony kockázatú populációkból származó gyermekeknél. Megállapításaink, bevallottan egy kiválasztott populációban, azt sugallják, hogy a nem kisebbségi populációkból származó, súlyosan elhízott gyermekek szintén nagy kockázattal járhatnak a II. Típusú cukorbetegség kialakulásának serdülőkorban vagy korai felnőtt életben. Egy gyermek elhízással és megállapított glükóz-intoleranciával történő azonosítása hangsúlyozza a metabolikus állapot értékelésének szükségességét ezeknél a betegeknél, mivel a fel nem ismert hiperglikémia kétségtelenül hozzájárulna a későbbi élet mikrovaszkuláris és makrovaszkuláris kockázatához.

Az elhízás és a II. Típusú cukorbetegség kialakulásában jól ismert szindrómák társulnak gyermekkorban, például Prader – Willi és Bardet – Biedl szindrómák, de kevésbé ismert asszociációk is. Az elhízás kialakulásával összefüggésben számos egyedi génhibát azonosítottak, amelyek némelyike ​​specifikus fenotípusos jellemzőket hordoz.8 Ezért javasoljuk ezen gyermekek klinikai genetikai áttekintését.

Legalábbis úgy gondoljuk, hogy a súlyosan elhízott gyermekeknél meg kell vizsgálni a hasnyálmirigy működését és a klinikai dysmorphológiát. Longitudinális vizsgálatokra is szükség van, hogy további adatokat szolgáltassanak a gyermekek kockázati tényezőinek és a terápiás beavatkozás szerepének felmérése érdekében.

Köszönetnyilvánítás

Ezúton szeretnénk köszönetet mondani Dr. Sadaf Farooqinak, a Cambridge-i Egyetem Orvostudományi és Klinikai Biokémiai Tanszékének Wellcome Trust tréning munkatársának a vérminták elemzéséért S O'Rahilly professzor laboratóriumában.