Határok a fiziológiában

Érfiziológia

Ez a cikk a kutatási téma része

A perivaszkuláris zsírszövet (PVAT) az egészségügyben és a betegségben Az összes 15 cikk megtekintése

Szerkesztette
Stephanie W. Watts

Michigan State University, Egyesült Államok

Felülvizsgálta
Klaus Ley

La Jolla Immunológiai Intézet (LJI), Egyesült Államok

Irena Levitan

Illinoisi Egyetem, Chicago, Egyesült Államok

A szerkesztő és a lektorok kapcsolatai a legfrissebbek a Loop kutatási profiljukban, és nem feltétlenül tükrözik a felülvizsgálat idején fennálló helyzetüket.

zsírszövet

  • Cikk letöltése
    • PDF letöltése
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Kiegészítő
      Anyag
  • Exportálás
    • EndNote
    • Referencia menedzser
    • Egyszerű TEXT fájl
    • BibTex
OSZD MEG

Tekintse át a CIKKET

  • 1 Egészségügyi szolgáltatások promóciós osztálya, Tokiói Egyetem, Tokió, Japán
  • 2 Szív- és érrendszeri tanszék, Orvostudományi Intézet, Tokushima Egyetem Végzős Iskola, Tokushima, Japán

Perivascularis zsírszövet és adipocytokinek

Úgy gondolják, hogy az érelmeszesedéses folyamatot endotheliális sérülés indítja el, majd gyulladásos sejtek infiltrálódnak a subendotheliális rétegbe. Így a gyulladás belülről terjed az artéria külseje felé (Ross, 1999). Másrészt feltételezzük, hogy a gyulladásos folyamat kívülről befelé is halad. A legtöbb artériát körülveszi a perivaszkuláris zsírszövet (PVAT). Az aortában bőségesen van PVAT (Szasz et al., 2013), míg a PVAT nem észlelhető az agyi artériák és a mikrovérek körül. Nincs külön határ az artériás adventitia és a PVAT között. A PVAT-t egyszerűen az érrendszer támogató szervének tekintették.

1991-ben Soltis és Cassis kimutatták, hogy a perivaszkuláris zsírszövet jelentősen befolyásolja a vaszkuláris reakciót a kontraktilis ingerekre patkány aorta gyűrűk alkalmazásával, környező zsírszövetekkel vagy anélkül (Soltis és Cassis, 1991). Ez a tanulmány azt sugallta, hogy a PVAT potenciálisan az érrendszeri válaszkészség szabályozójaként szolgál (Soltis és Cassis, 1991). A közelmúltban a zsírszövet sok figyelmet kapott endokrin szervként. Beszámoltak arról, hogy az adipociták számosféle gyulladásos és gyulladáscsökkentő citokint választanak ki, úgynevezett „adipocitokinek”, mint például a tumor nekrózis faktor (TNF) -α és az adiponektin (Matsuzawa et al., 2004). Az emberi minták elemzése azt mutatta, hogy a koszorúerek körüli PVAT, hasonlóan a többi zsírszövethez, gyulladásos citokineket és kemokineket expresszál (Mazurek és mtsai., 2003; Henrichot és mtsai., 2005). Beszámoltak arról is, hogy a PVAT reaktív oxigénfűszereket, nitrogén-monoxidot, angiotenzin II-t és szabad zsírsavat választ ki (Szasz et al., 2013). Úgy tűnik, hogy a PVAT-ból kiválasztott adipocitokinek diffúzió vagy vasa vasorum révén közvetlen hozzáféréssel rendelkeznek a szomszédos artériás falhoz (Sacks és Fain, 2007; Tanaka és mtsai, 2011) (1. ábra).

1.ábra. A perivaszkuláris zsírszövet és az ateroszklerotikus plakk kölcsönhatása. A perivascularis zsírszövet (PVAT) szekretálja a gyulladásos sejteket PVAT-ba toborzó gyulladásos citokineket. A PVAT a reaktív oxigénfűszereket (ROS), a nitrogén-oxidot (NO), az angiotenzin II-t és a szabad zsírsavat (FFA) is titkolja. Az adiponektin expressziója csökkent az atherosclerotikus plakk körüli PVAT-ban. Úgy tűnik, hogy a PVAT-ból kiválasztott adipocitokinek diffúzióval vagy vasa vasorumon keresztül közvetlen hozzáféréssel rendelkeznek a szomszédos artériás falhoz. TNF-a, tumor nekrózis faktor-a; Ang II, angiotenzin II; MCP-1, monocita kemoattraktáns protein-1.

A PVAT hatása az endothel működésére és az érrendszeri elváltozások kialakulására: Tanulságok állatmodellekből

Megvizsgáltuk, hogy a PVAT-ban fellépő gyulladás befolyásolja-e az elváltozás kialakulását az egér femorális artériájában bekövetkező mechanikus vaszkuláris sérülés után (Takaoka és mtsai, 2009) (2. ábra). A vad típusú (C57BL/6) egerek vagy standard chow-étrendet, vagy magas zsírtartalmú, magas szacharóz-tartalmú étrendet kaptak. A vad típusú egerek testtömege 54% -kal nőtt HF/HS etetéssel. A PVF-ben felhalmozódott makrofágok száma nőtt a HF/HS diétával. Az adiponektin expressziója csökkent, míg a gyulladásos citokinek expressziója a HF/HS táplálékkal etetett egerek PVAT-jában fokozottan szabályozott volt. Az egerek femorális artériájába drótot illesztettek az endotheliális denudáció és a femorális artéria túl dilatációjának kiváltására. A sérült artéria körüli PVAT citokin expressziójának változásai a sérülés után 4 héttel eltúlzott neointima képződéssel jártak, ami arra utal, hogy a PVAT befolyásolja a mechanikus érrendszeri sérülésekre adott válasz kóros érrendszeri átalakulását.

2. ábra. Az elhízás okozta gyulladásos változások a periadventiális zsírban fokozták a neointimális hiperpláziát. (A) Az elhízás okozta gyulladásos sejtek felhalmozódása a periadventitális zsírban. Az immunhisztokémiai elemzés kimutatta, hogy elhízott egerekben Mac3-pozitív makrofágok (nyilak) halmozódnak fel a periadventitális zsírban. Méretarány: 50 μm. Az eredményeket átlag ± SEM-ben fejezzük ki. **P 2). A sáv az átlagot jelzi. *o Kulcsszavak: perivaszkuláris zsírszövet, érelmeszesedés, epikardiális zsírszövet, gyulladás, adipocitokin

Idézet: Tanaka K és Sata M (2018) A perivascularis zsírszövet szerepe az ateroszklerózis patogenezisében. Elülső. Physiol. 9: 3. doi: 10.3389/fphys.2018.00003

Beérkezett: 2017. szeptember 30 .; Elfogadva: 2018. január 03 .;
Publikálva: 2018. február 13.

Stephanie W. Watts, Michigan State University, Egyesült Államok

Irena Levitan, Illinois Egyetem, Chicago, Egyesült Államok
Klaus Ley, La Jolla Allergia és Immunológiai Intézet (LJI), Egyesült Államok