Hogyan kezelhető az urolithiasis

Néhány nő elsődleges orvosaként az ob/gyneknek tisztában kell lenniük az urolithiasis patofiziológiájával, kezelésével és megelőzésével, hogy biztosítsák a gyors és megfelelő kezelést.

Főbb pontok

A kőbetegség az ókortól kezdve sújtotta az embereket. Veseköveket találtak egy 7000 éves egyiptomi múmiában. 1 Az Egyesült Államokban az urolithiasis teljes költségét évi 2,1 milliárd dollárra becsülik, 2 és mivel a prevalencia 18 év alatt (1976-1980 és 1988-1994 között) 37% -kal nőtt, egyértelmű, hogy az urolithiasis továbbra is fontos közegészségügyi szempontból jelentős gazdasági és életminőségi hatások. 3 Sajnos nemcsak a kőbetegség gyakoribb, de a nőknél is gyorsabban növekszik, mint a férfiaknál. Egy nemrégiben készült tanulmány dokumentálta, hogy az urolithiasis előfordulási aránya a férfiak és a nők között az 1992-es 1,4-ről 2008-ra 1,0-re csökkent 4.

Bár e tendenciák oka nem világos, számos hipotézis magyarázhatja a nők urolithiasisának abszolút és relatív növekedését. Az egyik hipotézis a növekedést társadalmi és életmódbeli tényezőknek tulajdonítja, ideértve a nemek közötti egyenlőséget a munkaerőben; fokozott atlétikai aktivitás a kiszáradás veszélyével; étrendi változások, például magas zsírtartalmú, magas fehérjetartalmú étrend, fokozott üdítőital-fogyasztás és megnövekedett nátrium-bevitel feldolgozott, tartósított és gyorsétterem-fogyasztásból; valamint az elhízás és a metabolikus szindróma növekvő aránya. 5-7 Más kutatók környezeti és földrajzi tényezőket javasolnak, amelyek szerint a globális felmelegedés és a magasabb népsűrűség a forró, napos, száraz területeken okozza az incidencia növekedését. 8,9 Mások az idősödő népességet, az egészségügyi ellátáshoz való hozzáállás megváltozását, valamint a tünetmentes kövek fokozott diagnosztizálását és kezelését idézik a keresztmetszeti képalkotás növekvő használata miatt. 3 A legvalószínűbb, hogy az urolithiasis etiológiája multifaktoriális.

Tekintettel a nők növekvő urolithiasis kockázatára és a kövek terhességi kezelésének egyedi szempontjaira, az ob/gyneknek legalább alapvető ismeretekkel kell rendelkezniük ennek az állapotnak a kezeléséről. Ez a cikk az urolithiasis patofiziológiáját, kezelését és megelőzését tárgyalja.

A kalcium szerepe

Kalcium-oxalátból vagy kalcium-foszfátból képzett kalciumkövek az esetek 70% -át teszik ki. 10 A hypercalciuria a 24 órás vizeletgyűjtés leggyakoribb megállapítása azoknál az egyéneknél, akik hajlamosak a kalciumkő kialakulására. 11 Ennek a megállapításnak oka lehet a hyperparathyreosis, a fokozott bélfelszívódás és a vese reabsorpciójának károsodása.

Az urolithiasisban szenvedő nőknél a férfiaknál majdnem ötször nagyobb a hyperparathyreosis. 12 A kalcium homeosztázist a mellékpajzsmirigy hormon (PTH) tartja fenn, amelynek felszabadulását az alacsony szérum kalciumszint stimulálja. A PTH növeli a 25-hidroxi-D3-vitamin [25 (OH) D3] átalakulását 1,25-dihidroxi-D3-vitaminná [1,25 (OH) 2 D3] a vesében. Az aktív D-vitamin, 1,25 (OH) 2 D3, ezután serkenti a kalcium és a foszfát felszívódását a bélrendszerből. Ezenkívül a PTH stimulálja az oszteoklasztokat a csont felszívódására, ezáltal növelve a szérum kalcium- és foszfátkoncentrációit. A vesében a PTH serkenti a kalcium újbóli felszívódását és csökkenti a foszfát visszaszívódását, ezáltal növeli a szérum kalciumot, miközben csökkenti a szérum foszfát tartalmát. 11.

Bár az urolithiasis kockázata terhesség alatt nem növekszik, a hypercalciuria a megnövekedett kalcium glomeruláris filtrációs sebesség (GFR) miatt van jelen, az 1,25 (OH) 2 D3 placenta termelés mellett. Sőt, a terhes nőknél a vizelet húgysav- és nátriumszintje megnőtt a fiziológiailag megnövekedett GFR miatt, ami valószínűbbé teszi a heterogén magképződést. Ezeket a kőképződést elősegítő változásokat ellensúlyozza az inhibitorok, például a citrát, a magnézium és a glikoproteinek fokozott termelése, ezáltal ugyanazt a kockázatot fenntartva, mint a nem terhes nőknél. 11,13

A hiperkalcémia nem terhes egyéneknél jelentkezhet rosszindulatú daganat, szarkoidózis, tirotoxikózis, D-vitamin toxicitás és elsődleges hiperparatireózis miatt. A tüdő- és emlődaganatok a PTH-val összefüggő fehérje miatt felelősek a rosszindulatú daganatokkal összefüggő hiperkalcémia körülbelül 60% -áért. 11 A rákos hiperkalcémiában szenvedő 38 beteg vizsgálata azt mutatta, hogy 30 betegnél magasabb volt a PTH-val összefüggő fehérje plazmakoncentrációja. 14 Jellemzően az ezeket a kóros változásokat kísérő hiperkalcémia növeli az urolithiasis kockázatát.

A hormonok szerepe

Feltételezik, hogy az ösztrogén védő hatást nyújt a nők számára azáltal, hogy gátolja a csontok felszívódását és csökkenti a kalciuuriát a vese kalcium visszaszívódásának fokozásával. Egy retrospektív vizsgálat megállapította a 24 órás vizelet kalciumszint csökkenését posztmenopauzális ösztrogén terápiával 15; egy nagyméretű, több intézményt érintő, randomizált vizsgálat (a Women's Health Initiative adatainak áttekintése) azonban a menopauza utáni ösztrogénterápiában részesülő nőknél 20% -kal növelte a nephrolithiasis kockázatát. Ebben a vizsgálatban az ösztrogén és a progeszteron nem mutatták ki, hogy hatással lenne a kőkockázat csökkenésére; ezek a hormonok azonban megkönnyíthetik a kő átjutását.

A progeszteron az ureterális simaizom ellazulását okozza, amely a gravid méh által okozott disztális kompresszióval együtt létrehozza a terhes nőknél általában észlelt hidrouretert. 13 Bizonyos bizonyítékok vannak arra, hogy ez a hidroureter megkönnyíti a kő átjutását; a terhes nőknél a spontán átjutási arány 81%, míg a nem terhes nőknél csak 47%. Körültekintő megjegyezni, hogy bár az urolithiasis nem befolyásolja a perinatális kimeneteleket, a terhes nők urolithiasisát a szövődmények megnövekedett aránya társítja, ideértve az ismétlődő abortuszt, a magas vérnyomást, a terhességi cukorbetegséget és a császármetszést. 13.

Az oxalát szerepe

A vizeletben megnövekedett oxalátszint látható a primer hiperoxaluria esetén, amelyet a bioszintetikus utak rendellenességei okoznak; vagy enterális hiperoxaluria, amely gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél vagy a bél reszekciója után következik be. A zsírsavfelszívódás zavara a zsírsavak kalciummal és magnéziummal való elszappanosodásához vezet. Ezért kevesebb kalcium és magnézium áll rendelkezésre az oxalát megkötésére a bélben, ami fokozott bél oxalát felszívódást és későbbi hiperoxaluriát eredményez. 11 A Roux-en-Y gyomor bypass műtéten átesett nőknél 3 hónapon belül fokozott a kőképződés kockázata az alacsony vizeletmennyiség (100%) 19 és a de novo hyperoxaluria (52%) és a hypocitraturia (38) hosszú távú kockázata miatt. %) 2 évnél. 20 A megnövekedett vizelet-oxalát egy másik mechanizmusa a túlzott C-vitamin-bevitel, amelynek eredményeként az aszkorbinsav (C-vitamin) oxálsavvá metabolizálódik. 11.

Az urolithiasis egyéb okai

A cystinuriát genetikai hiba okozza, amely károsítja a bázisos aminosavak bél- és vese tubuláris transzportját. 11 A cisztein kétbázisú aminosav, amely rosszul oldódik, és még kicsi emelkedések is kezelhetetlen ciszteinkövekhez vezetnek.

A köszvényes diatézist az idiopátiásan alacsony vizelet-pH jellemzi, amely hajlamosítja a beteget a húgysav és a kalciumkő képződésére. 5-nél alacsonyabb pH-n még a húgysav mérsékelt mennyisége is oldhatatlan, és a húgysav kristályosodása által létrehozott niduson mind húgysav, mind kalciumkövek képződnek. A hyperuricosuria oka lehet az étrendi purinfelesleg vagy a húgysav túltermelése. 11.

A vizelet pH-ja 6,5 felett hajlamosít kalcium-foszfát-kalkulumokra. 11,21 A magas vizelet-pH fontos oka az 1. típusú vese tubuláris acidózis, amely az emberek 70% -ában vesekövekkel (leggyakrabban kalcium-foszfát kövekkel) társulhat. Különösen a nők hajlamosak a vese tubuláris acidózisra, ami az esetek 80% -át jelenti. A sav-bázis státusz a vizelet citrát kiválasztásának legfontosabb meghatározója, amely a kőképződés fontos gátlója. 11.

Az 1-es típusú vese tubuláris acidózishoz hasonló megállapítások tapasztalhatók olyan betegeknél, akik topiramátot vagy zonisamidot szednek, két gyógyszert általában migrén, krónikus fájdalom és roham rendellenességek esetén. 11,22 A topiramátot szedő betegek 2- 4-szeresére növekszik a fogkő kockázata a vizelet citrát kiválasztásának jelentős, dózisfüggő csökkenése miatt, ami növeli a kőképződés kockázatát a karboanhidráz gátlása miatt, ami metabolikus acidózist, magas vizelet pH-értéke és alacsony vizelet-citrát szintje. 22.

A nőknél megnőhet a medulláris szivacsos vese, a nephrocalcinosis, a visszatérő kalcium-urolithiasis és a disztális vese tubulus acidosis kockázata. Egy vizsgálatban a nők képviselték a medulláris szivacsos vesében szenvedő 97 beteg többségét (70%), akiknek további kőkockázati tényezői voltak. 23

Az anyagcsere-kockázati tényezők mellett a nőknél kétszer nagyobb az esélye a fertőzéssel összefüggő kövekre, mint a férfiaknak, mivel megnő a visszatérő húgyúti fertőzések kockázata. A fertőzéssel összefüggő kövek, amelyek akár struvitból (azaz magnézium-ammónium-foszfátból), akár karbonát-apatitból állnak, az összes kő 5–15% -át teszik ki, és ureazt hasító baktériumokkal, például Proteus, Pseudomonas és Klebsiella társulnak. 11.