Cochrane

Mi a probléma?

Bizonyos bizonyítékok arra utalnak, hogy a magasabb húgysavszinttel rendelkező betegeknél nagyobb a kockázata a vesekárosodás kialakulásának vagy a már súlyosbodó vesekárosodásnak. Ez a tanulmány arra a kérdésre hivatott választ adni, hogy "ha speciális kezelésekkel csökkentjük a húgysavszintet a vérben, akkor megvédi-e a beteget a vesekárosodás súlyosbodásától vagy a vesekárosodás kialakulásától?"

A vese hosszú távú károsodása (krónikus vesebetegség) egyre nagyobb probléma az egész világon. A vese súlyosabb károsodása esetén fokozódik a szívbetegségek és a halál kockázata, valamint a dialízis kezelés megnövekedett igénye, amikor a vesék végül kudarcot vallanak. Nagyon sok kutatást végeznek mind a vesekárosodás előfordulásának, mind a fennálló károsodás fokozatos súlyosbodásának csökkentésére. Ennek célja a halál, a szívbetegségek és a dialízis kezelés szükségességének csökkentése.

A húgysav vagy az urát a DNS lebontásának végterméke, és mindenkiben jelen van. Úgy gondolják, hogy az egyre növekvő urátszint károsíthatja a szívet és az ereket, esetleg a vesét is. Vesebetegeknél köztudott, hogy a vesekárosodás súlyosbodásával a vér urátszintje általában növekszik. Egyre nagyobb a gyanú, hogy az urátszint emelkedése vesebetegeknél nemcsak a vesekárosodás eredménye, hanem valóban ronthatja a helyzetet.

Mit tettünk?

Összegyűjtöttük az összes adatot azokból a vizsgálatokból, amelyek az urátcsökkentő gyógyszerekkel 3 hónapnál hosszabb ideig kezelt betegeket veszik figyelembe, és amelyek a halál, a vérnyomás és a vesefunkció adatait jelentik eredményeikben.

Az áttekintésbe tizenkét, 1187 résztvevőből álló tanulmány került. A vizsgálatok időtartama négy hónap és két év között volt. A bevonott betegtípusok a vizsgálatok során változatosak voltak, beleértve a cukorbetegséget, a szívelégtelenséget és a krónikus vesebetegségeket.

Mit találtunk?

A mellékelt tanulmányok minőségét információhiány miatt nehéz volt osztályozni. Ezek tehát nem magas színvonalú tanulmányok.

Kevés bizonyítékot találtunk arra vonatkozóan, hogy a húgysavszint csökkentése lelassíthatja a vesekárosodást, de nincs bizonyíték arra, hogy javítaná a vérnyomást vagy bármely más vizsgált kardiovaszkuláris markert. A teljes veseelégtelenség miatt dialízisre szoruló betegek száma nem változik. A veseelégtelenség két mértéke (a szérum kreatinin és a glomeruláris filtrációs ráta) hat és 12 hónaposan javult, de két év múlva nem. A vizeletben lévő fehérje mennyiségét szintén csökkentették a kezelés. Nem találtunk egyértelmű hatást a halálra, a vérnyomásra, a kórházi ápolás mértékére vagy a kezelés mellékhatásaira.

Következtetések

Kevés adat áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az urátcsökkentő terápia lelassíthatja a vesekárosodást, de a következtetés nagyon bizonytalan. Az előnyöket nem minden időpontban figyelték meg, és a tanulmányok minősége általában alacsony volt. Nagyobb vizsgálatokra van szükség a húgysavcsökkentő terápia CKD progresszióra gyakorolt hatásának tanulmányozásához.

Kevés adat állítja, hogy a húgysavcsökkentő terápia megakadályozhatja a krónikus vesebetegség előrehaladását, de a következtetés nagyon bizonytalan. Az előnyöket nem minden időpontban figyelték meg, és a tanulmányok minősége általában alacsony volt. Nagyobb vizsgálatokra van szükség a húgysavcsökkentő terápia CKD progresszióra gyakorolt hatásának tanulmányozásához. Három folyamatban lévő tanulmány remélhetőleg a nagyon szükséges magas színvonalú adatokat szolgáltatja.

A nem randomizált adatok összefüggést mutattak a hyperuricaemia és a krónikus vesebetegség (CKD) progressziója vagy kialakulása között. Ha ez helyes, az urátcsökkentő terápia fontos részét képezheti a krónikus vesebetegség ellátásában, csökkentve a szív- és érrendszeri kimenetel és a végstádiumú vesebetegségek kockázatát.

Jelen áttekintés célja a húgysavcsökkentő terápia előnyeinek és ártalmainak tanulmányozása a CKD és más kardiovaszkuláris végpontok progressziójában.

2017. július 20-ig a Cochrane vese- és transzplantációs szakkönyvben kerestük meg az információs szakemberrel való kapcsolattartás során az áttekintés szempontjából releváns keresési kifejezéseket. A speciális nyilvántartásban szereplő tanulmányokat a kifejezetten a CENTRAL, a MEDLINE és az EMBASE számára tervezett keresési stratégiák segítségével azonosítják; konferenciaanyagok kézi kutatása; és az International Clinical Trials Register (ICTRP) keresési portál és a ClinicalTrials.gov.

Az összes randomizált, kontrollált vizsgálat az elsődleges urátcsökkentő terápiát tesztelte CKD-vel vagy anélkül.

Két szerző függetlenül értékelte a tanulmány minőségét és kinyerte az adatokat. A statisztikai elemzéseket egy véletlenszerű hatásmodell alkalmazásával végeztük, és az eredményeket kockázati arányként (RR) fejeztük ki, 95% -os konfidencia intervallummal (CI) a dichotóm kimenetelre vagy az átlagos különbséggel (MD) a folyamatos kimenetelre, vagy standardizált átlagkülönbséggel (SMD), ha különböző skála használt.

Tizenkét tanulmány (1187 résztvevő) került be a felülvizsgálatba. Az elfogultság kockázata minden vizsgálatban nem volt egyértelmű a domainek többségénél.

A húgysavcsökkentő terápia hat hónapon belül (2 vizsgálat, 498 résztvevő: RR 1,66, 95% CI 0,61–4,48) vagy két éven keresztül (2 vizsgálat, 220 résztvevő): RR 0,13, 95% CI 0,02 1,06-ig) (alacsony bizonyosságú bizonyíték). A húgysavcsökkentő terápia kevés különbséget jelenthet (alacsony bizonyosságú bizonyíték) az ESKD előfordulásában egy vagy két év alatt. A vesefunkció javulhat a húgysavcsökkentő terápiával egy éven keresztül a szérum kreatininszint csökkentésével (2 vizsgálat, 83 résztvevő: MD -73,35 µmol/L, 95% CI -107,28 - -39,41) és az eGFR emelkedésével (1 tanulmány, 113 résztvevő: MD 5,50 ml/perc/1,73 m 2, 95% -os CI 0,59-10,41). Két év alatt azonban valószínűleg alig vagy egyáltalán nem különbözik az eGFR-től (2 vizsgálat, 164 résztvevő: MD 4,00 ml/perc, 95% CI -3,28 - 11,28). A húgysavcsökkentő terápia minden időkben (3, 4, 6, 12 és 24 hónapban) csökkentette a húgysavszintet (nagy bizonyosságú bizonyíték).

Nincs elegendő bizonyíték arra, hogy a húgysavcsökkentő terápia hatását alátámasztaná a vérnyomásra, a proteinuria vagy más kardiovaszkuláris markerekre. Meg kell jegyezni, hogy a kezelés látszólagos előnyei nem mindig voltak nyilvánvalóak, ami az elfogultság lehetőségét mutatta be.