Pajzsmirigy túlműködés

A pajzsmirigy-túlműködés a pajzsmirigyhormon-túlzás feltétele. Ennek oka lehet belső pajzsmirigy-diszfunkció, vagy ritkán a pajzsmirigy túlzott ingerlése a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) autonóm forrása által. A hyperthyreosis gyakorisága az Egyesült Államokban körülbelül 1,2%. Az esetek hozzávetőlegesen 70% -a Graves-kórból származik, amelyben a TSH-receptor elleni autoantitestek folyamatosan a pajzsmirigyet stimulálják a pajzsmirigyhormon túltermelésében. Egyéb gyakori okok a toxikus multinoduláris pajzsmirigy, a toxikus adenoma és a thyreoiditis. [1] A pajzsmirigy túlműködését az exogén pajzsmirigyhormon vagy jód túlzott mértékű bevitele is okozhatja. A hyperthyreosisot ritkán okozhatja a TSH-t szekretáló hipofízis elülső adenoma vagy a struma ovarii. Tünetek akkor is jelentkezhetnek, ha fiziológiásan nagy dózisú levotiroxint alkalmaznak a pajzsmirigy rosszindulatú daganatának kezelése során a TSH elnyomása érdekében.

A hyperthyreosis klinikai megnyilvánulásai betegenként jelentősen eltérnek, a tünetek súlyossága gyakran korrelál a keringő pajzsmirigyhormon-koncentrációkkal. A gyakori tünetek közé tartozik a tachycardia, a szívdobogás, a hő intolerancia, a fogyás, a menstruációs rendellenességek, a hányinger, a hányás, a nyugtalanság, a szorongás, a remegés és a pitvarfibrilláció. További tünetek és tünetek a hyperthyreosis etiológiájától és súlyosságától függenek. A Graves-kórban például a tipikus tünetek közé tartozik a diffúz, szimmetrikus golyva; oftalmopátia (beleértve a fedél lemaradását és az irreverzibilis exoftalmust); és dermopathia (beleértve a pretibialis myxedemát, a pretibialis bőr megvastagodását és bőrpírját). Graves hyperthyreosisja más autoimmun betegségekkel is társulhat, beleértve az Addison-kórt és az 1-es típusú diabetes mellitust.

A hyperthyreosis legsúlyosabb formája a pajzsmirigy-vihar, amelyet pajzsmirigy-eltávolítás, akut stressz (pl. Fertőzés, trauma, nem pajzsmirigy-műtét) vagy akut jódterhelés okozhat. Az egyik leggyakoribb ösztönző tényező a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek be nem tartása. A prezentáció magában foglalhatja a hyperpyrexiát (104–106 ° F-ig), súlyos hányingert, hányást, sárgaságot, merevséget és megváltozott mentális állapotot, beleértve izgatottságot, delíriumot vagy kábultságot. Ezek a tünetek görcsrohamokká, kómává, tachycardiaként vagy pitvarfibrillációvá, pangásos szívelégtelenséggé, sokkká és halálsá válhatnak. A pajzsmirigy-vihar lehet a tireotoxikózis első jele. [2]

Nem. A pajzsmirigy-túlműködés a nőknél gyakoribb.

Genetika. Bizonyos HLA-D az altípusok növelik a Graves-kór kockázatát, és a betegség általában a családokban terjed

Jód. A túlzott étrendi jódbevitel és a jódban gazdag gyógyszerek (amiodaron) használata hyperthyreosisot okozhat. Az amiodaron pajzsmirigy-gyulladást is okozhat.

A fizikai leletek között szerepelhet gyors pulzus és megnagyobbodott pajzsmirigy. A TSH a legköltséghatékonyabb teszt a pajzsmirigy-túlműködés szempontjából, és ez legyen a kezdeti szűrővizsgálat. A TSH a hyperthyreosis minden típusában csökken, kivéve, ha az agyalapi mirigy daganatai TSH-t vagy a pajzsmirigyhormon visszacsatolási hurok meghibásodásait okozzák.

A szabad T4 koncentrációja megnő; a T4 magasság nagysága korrelál a biokémiai betegség mértékével. Ha a TSH és a T3 emelkedett, de a T4 normális, akkor valószínűleg a Graves-kór vagy a pajzsmirigy adenoma okozza. A 20-nál nagyobb teljes T3: T4 arány gyakori a Graves-kórban.

A hyperthyreosis diagnosztizálása után további vizsgálatokkal meghatározható a mögöttes etiológia. A pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok, az antitiroglobin és az antithyroid peroxidáz szintje gyakran megemelkedik a Graves-kórban - a magas titer segíthet megállapítani a hyperthyreosis etiológiáját. A Graves-kór diagnosztizálásához és egyéb rendellenességek kizárásához gyakran szükséges egy 24 órás radioaktív jódfelvétel-vizsgálat. A felvétel fokozott Graves-kór, toxikus adenoma és multinoduláris golyva esetén, csökkent a pajzsmirigy-gyulladás, a túlzott jódfogyasztás és a pajzsmirigyhormon-kiegészítéssel történő túlzott gyógyszeres kezelés esetén.

A rádióképalkotás meghatározhatja a pajzsmirigy alakját és méretét, és meghatározhatja a „forró” csomók elosztási helyét (a jód a „forró” csomókban koncentrálódik). A funkcionális csomók toxikus adenomát vagy multinoduláris golyvát jelenthetnek. A diffúz felvétel Graves-kórban tapasztalható. A felvétel hiánya erősen utal a pajzsmirigy-gyulladásra, az exogén pajzsmirigyhormon lenyelésére vagy ritkán a struma petefészkekre.

A kezdeti terápia gyakran béta-blokkolót alkalmaz a pajzsmirigyhormon adrenerg hatásaival szemben.

Pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek (például propiltiouracil, metimazol) zavarják a pajzsmirigy hormon termelését. Annak ellenére, hogy a pajzsmirigy-ellenes gyógyszereket általában legalább 1-2 évig kell folytatni, hasznos ideiglenes intézkedések lehetnek a hipertireózis spontán remissziójának megelőzésében, amely a Graves-kórban szenvedő betegek körülbelül 30% -ánál fordul elő 1-2 év alatt. [1 ]

Radioaktív jód (I131) a pajzsmirigy szövetének felszámolása végleges kezelés, kiváló sikerarányokkal; ez az Egyesült Államokban a leggyakrabban alkalmazott kezelés. Nem alkalmazható azonban terhesség alatt, és a szoptató anyáknak a kezelés után körülbelül 5 napig pumpálniuk kell a tejet. A radiojódos kezelés Graves oftalmopátiáját okozhatja vagy súlyosbíthatja. [3] A pajzsmirigy teljes pusztulása jellemzően 8-10 héten belül következik be, ekkor a pajzsmirigyhormon-pótlás szükséges az euthyroid állapot helyreállításához.

Sebészeti eltávolítás pajzsmirigy (pajzsmirigy-eltávolítás) szintén hatékony kezelés. Gyakran javallt hyperthyreos betegeknél, akiknek obstruktív golyvája van.

Az abláció vagy a pajzsmirigy-eltávolítás után az egész életen át tartó pajzsmirigyhormon-kiegészítésre lesz szükség az eredő hypothyreosis miatt.

A pajzsmirigy-vihar kezelése általában hasonló a hyperthyreosis kezeléséhez, de szorosabb megfigyelés és magasabb gyógyszeradagok mellett. Glükokortikoidokkal vagy kálium-jóddal történő kezelés javasolt (a jódfelesleg csökkenti a tárolt pajzsmirigyhormon felszabadulását a keringésbe). Az intenzív osztály megfigyelése elengedhetetlen.

Jód által kiváltott hyperthyreosisról számoltak be a betegeknél a korábbi pajzsmirigybetegségek kezelése után. Pontosabban, a Graves-kór kezelésében antithyroid gyógyszerekkel kezelt betegek hajlamosak jód által kiváltott hyperthyreosis kialakulására. [4], [5], [6] A túlzott jód-expozíció gyógyszerek, antiszeptikumok, élelmiszer-tartósítószerek és kontrasztanyagok révén fordulhat elő, ahol a jód mennyisége több ezerszer nagyobb lehet, mint az ajánlott. [1], [7] A tehéntej egy az étrendi jód elsődleges forrása az Egyesült Államokban. [8] Bizonyos kenyerek és tej adagonként legfeljebb 587 µg, illetve 110 µg jódot tartalmaztak [4], ami nagy felesleget jelentene, ha összehasonlítjuk a felnőttek számára ajánlott 150 µg-os étrendi adaggal.

A lisztérzékenységben szenvedő betegeknél nagyobb az autoimmun betegség, köztük a Graves-betegség előfordulása. [9] Nem világos, hogy az asszociáció a két feltétel közös genetikai alapjának [10], vagy egy még nem azonosított ok-okozati összefüggésnek tudható be. Korlátozott bizonyíték arra utal, hogy a gluténmentes étrendben 3-6 hónap elteltével a cöliákiában csökken az antithyroid antitest termelés. [11]

Táplálkozási konzultáció a beteg számára a megfelelő jódbevitel megtervezésében.

A hyperthyreosis gyakori, és általában jól reagál az orvosi terápiára. Bizonyos esetekben a betegség spontán remitál. Más esetekben radioaktív jódterápiát, pajzsmirigy-ellenes gyógyszereket vagy műtétet jeleznek a túlzott pajzsmirigy-sejtek eltávolítására vagy megsemmisítésére, amelyek a normális hormonszint fenntartása érdekében egész életen át tartó pajzsmirigyhormon-pótlást tehetnek szükségessé. Az enyhe vagy közepesen súlyos betegségben szenvedő betegek megpróbálhatják a magas jódtartalmú ételek (beleértve a tejtermékeket, a jódtészta kondicionálóval készült kenyeret, a jódozott sót, a tengeri sót, a halat és a kagylót, valamint a tojást) és a jodidokat tartalmazó élelmiszerek elkerülését., jodát, algin, alginátok, karragén, agar és 3. számú vörös festék.