Pajzsmirigy alulműködés

A pajzsmirigy alulműködése olyan állapot, amelyben a pajzsmirigy nem képes elegendő tiroxint (T4) és trijódtironinot (T3) kiválasztani. A betegség tükrözheti a pajzsmirigy belső rendellenességeit (elsődleges hipotireózis), vagy a pajzsmirigy pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) általi elégtelen stimulációjának következménye lehet az agyalapi mirigy (másodlagos hypothyreosis) vagy a hypothalamus (harmadlagos hypothyreosis) meghibásodása miatt. A hypothyreosis eseteinek döntő többsége elsődleges pajzsmirigybetegséget jelent.

A pajzsmirigy alulműködés az Egyesült Államok lakosságának körülbelül öt százalékát érinti. [1] A leggyakoribb ok világszerte a jódhiány. Azonban a jódellenes országokban, például az Egyesült Államokban, a legtöbb esetben autoimmun thyreoiditis (Hashimoto-kór) következménye, amelyben a CD8 + limfociták és antithyroid antitestek rontják a pajzsmirigy normális működését. Egyéb okok a gyógyszerek (lítium, amiodaron), a tiroglobulin és a pajzsmirigy-peroxidáz molekulák genetikai mutációi, veleszületett hypothyreosis, nyaki műtétek és radiothyroid ablációs terápia. A hypothyreosis ritkán következhet be hipotalamusz vagy hipofízis rendellenességekből is, mint például hipofízis daganatok, szülés utáni hipofízis nekrózis és fej trauma, amelyeknél a TSH termelődése vagy felszabadulása károsodott.

A klinikai megnyilvánulások lehetnek finomak és nem specifikusak, beleértve a gyengeséget, a fáradtságot és a súlygyarapodást. Krónikus vagy súlyos betegség azonban golyvával, tompa arckifejezéssel, lehajló szemhéjjal, rekedt beszéddel, vékonyodó vagy száraz, törékeny hajjal, száraz bőrrel, myxedema (a bőr és a lágy szövetek duzzanata), menstruációs rendellenességek, bradycardia, pericardialis effúzió, székrekedés, depresszió, paresztézia, ataxia és vérszegénység.

Néhány, de nem minden, hypothyreosisban szenvedő betegnél golyva (rendellenes pajzsmirigy-növekedés) alakul ki. A golyva klinikai megjelenése méretétől és helyétől függ, a megnagyobbodás lehet szimmetrikus vagy aszimmetrikus. A golyvában szenvedő betegek többségének nincsenek kapcsolódó tünetei. Egyesek azonban köhögést, nehézlégzést és zihálást tapasztalhatnak a légcső összenyomódása miatt; dysphagia a nyelőcső kompressziója miatt; rekedtség, amely a gége idegének összenyomásából adódik; és Horner-szindróma, ha a nyaki szimpatikus lánc érintett.

A myxedema kóma a súlyos hypothyreosis ritka, életveszélyes szövődménye, amely mentális állapotváltozásokban nyilvánul meg, gyakran hipotenzió, hipotermia, hypoventiláció és ritkán kóma kíséretében. A myxedema kóma megelőző anyagai közé tartozik a fertőzés, a miokardiális infarktus, agyvérzés, trauma (beleértve a műtétet és az égési sérüléseket), a hipoglikémia, a hyponatremia, a vérzés, a pajzsmirigy-gyógyszerek be nem tartása és különféle gyógyszerek (pl. Béta-blokkolók, nyugtatók, kábítószerek és fenotiazinok).

Nem. Az esetek többsége nőknél fordul elő, különösen azoknál a nőknél, akik születésükkor kicsiek, és kicsiek maradnak egész gyermekkorukban. [2]

Kor. A hypothyreosis és a myxedema kóma kockázata az életkor előrehaladtával növekszik.

Genetika. A hipotireózis számos polimorfizmussal társul az emberi leukocita antigén (HLA), a T-sejt antigén receptorok és más immunmoduláló molekulák génjeiben.

Mivel a klinikai megjelenés nagyon változó, a diagnózis laboratóriumi vizsgálatokon alapszik. A pajzsmirigybetegség hiányában számos tényező vezethet megváltozott pajzsmirigy-vizsgálati eredményekhez. Ezek közé tartozik az alultápláltság, a krónikus betegség, a súlyos akut betegség, a gyógyszerek és a terhesség.

A kezdeti laboratóriumi vizsgálat magában foglalja a szérum TSH-t, plusz a szabad T4 szint becslését.

A szérum TSH megemelkedik primer hypothyreosisban. Ez a legérzékenyebb teszt az elsődleges hypothyreosisra, de nem hasznos másodlagos hypothyreosis esetén, amikor a TSH általában csökken, de lehet normális vagy emelkedett is.
A szérummentes T4 vagy T4 index csökken. A normális érték az emelkedett TSH összefüggésében szubklinikai hypothyreosisot jelent.
További laboratóriumi vizsgálatok bizonyos esetekben hasznosak lehetnek.
Pajzsmirigy autoantitestek vannak jelen Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásában.
A radioaktív jódfelvétel alacsony lehet pajzsmirigy alulműködés esetén. Ez a tanulmány azonban hasznosabb a hyperthyreosis eseteinek értékelésében.
Megemelkedett koleszterin, trigliceridek és kreatin-foszfokináz előfordulhat, de a hipotireózis nem specifikus markerei.

A rádióképalkotás képes értékelni a pajzsmirigy méretét, alakját és jódeloszlását, valamint a létfontosságú struktúrák összenyomódását.

A legtöbb esetben a hypothyreosis a pajzsmirigy hormonjának egész életen át történő pótlását igényli szintetikus T4-lel (levotiroxin). A szokásos adag csere esetén 1,6 μ g/testtömeg-kg/nap, de a kezelés általában 50-től kezdődik μ g/nap (12,5-25 μ g/nap idős betegeknél), és 25-50-gyel nő μ g/nap 4-8 hetente, amíg el nem éri a fenntartó dózist. Az adagot addig módosítják, amíg el nem érik a normális TSH-szintet. A levotiroxint éhgyomorra kell bevenni.

A szubklinikai hypothyreosis kezelése nem mindig szükséges, és eseti alapon kell mérlegelni.

A jódhiányt kálium-jodiddal kezelik.

A myxedema kómát kezdetben intravénás levotiroxinnal, L-trijód-tironinnal és kortikoszteroidokkal kezelik, majd orális pajzsmirigyhormonok fenntartó adagjai.

A genetikai tényezők nyilvánvalóan az autoimmun pajzsmirigy betegség kialakulásának kockázatának körülbelül 80% -át teszik ki. A környezeti tényezők is sok esetben szerepet játszanak. Úgy tűnik, hogy a nem megfelelő jódmennyiséget elfogyasztó egyének és népességek, különösen az autoimmun betegségben szenvedők, különösen veszélyeztetettek.

A jódozott só használata jól elfogadott közegészségügyi stratégia a jódhiányos rendellenességek előfordulásának csökkentésére. [3] Bár az enyhe jódhiány megnagyobbodott pajzsmirigyeket eredményez, a klinikai hypothyreosis bizonyítékai nem feltétlenül következnek be. [4] Ezzel szemben még enyhén vagy közepesen túlzott jódfogyasztás is (≥ 220) μ g/nap) élelmiszerek, étrend-kiegészítők, helyi gyógyszerek és/vagy jódozott kontrasztanyagok segítségével [5] növelheti a hypothyreosis kockázatát. [6] A jódfelesleg részben a hypothyreosis állapotát okozza, részben a nátrium/jodid szimporter [7] csökkenése miatt, amely felelős a jodid tirocitákba történő transzportjáért (Wolff-Chaikoff-effektus), ami a pajzsmirigyhormonok bioszintézisének alapvető lépése. [8]

Sok pajzsmirigy-betegségben szenvedő beteg celiakia is van. [9], [10] Egy nagy longitudinális vizsgálat azt találta, hogy a lisztérzékenység több mint négyszeresére növeli a hypothyreosis kockázatát. [10] Bár a bizonyítékok korlátozottak, a klinikai vizsgálatok azt találták, hogy a legtöbb olyan beteg, aki szigorúan gluténmentes étrendet követett egy évig, a szubklinikai hypothyreosis normalizálódását [11] és csökkent tiroxin-igényt mutatta. [12]

A hypothyreosis a cukorbetegség kialakulásának fokozott kockázatával jár [13]. Ezzel szemben mind az 1-es [14], mind a 2-es típusú cukorbetegség [15] növeli a hypothyreosis kialakulásának kockázatát. A hipotireózis és a cukorbetegség közötti egyértelmű étrendi összefüggéseket még nem írták le, de előfordulhat, hogy a krónikus hiperglikémia és a hiperlipidémia növeli a hipotireózis kockázatát, és fordítva, hogy a hipotireózis befolyásolja a szénhidrát- és lipidanyagcserét. Ezenkívül bár az autoimmun betegségek, köztük az 1-es típusú cukorbetegség és a pajzsmirigy-gyulladás egyértelmű étrendi kiváltó oka még nem volt megállapítva, néhány adat alátámasztja a tehéntej szerepét e betegségek patogenezisében. [16], [17]

A vashiány szintén hozzájárulhat a pajzsmirigy betegség kockázatához. Noha a nyugati, húsevő populációknál nagyobb a vasraktár, mint a nem nyugati populációknál, egyes egyének rossz vasállapotot tapasztalhatnak. A plazma tiroxin és trijód-tironin koncentrációja szignifikánsan alacsonyabb volt a vashiányos vérszegénységben szenvedő nőknél, összehasonlítva a kontrollokkal. [18] A vashiányos vérszegénység eltompítja a jódpótlás pajzsmirigy-működésre gyakorolt hatását, a vaspótlás pedig javítja azt. [19], [20] A vas-kiegészítőket azonban el kell különíteni a levotiroxintól (lásd alább).

A szelén egy mikroelem, amelynek fontos szerepe van a pajzsmirigy működésében. [21] A szelenoproteinek közé tartoznak a D1 és D2 jodotironin-szelenodeiodinázok, amelyek felelősek a biológiailag aktív T 3 termeléséért. Az alacsony szelénszint a vérben a pajzsmirigy limfocitákba történő beszivárgásával jár [22], ami összefüggést sugall erre az ásványi anyag és az autoimmun pajzsmirigybetegség között. 23] Úgy tűnik, hogy a szelénpótlás bizonyos előnyökkel jár az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban (AIT) szenvedő betegeknél az L-tiroxin mellett. Ellenőrzött klinikai vizsgálatok, napi 200 μg/nap alkalmazásával, több héten keresztül a pajzsmirigy-peroxidáz (a T4 és T3 jódozását katalizáló enzim) antitest koncentrációjának 25–55% -os csökkenését mutatták. [24], [25] Egyelőre azonban egyik sem mutatott pajzsmirigyhormon-kímélő hatást.

A szerves klór-szennyező anyagok (pl. Dioxinok, PCB-k) mindenütt jelen lévő toxinok, amelyek gyakran megtalálhatók a halakban, a húsban, a tojásokban és a tejtermékekben. [26] A bizonyítékok arra utalnak, hogy a PCB-knek számos antithyroid hatása van. [27] Eddig ezeknek a hatásoknak a legtöbbjét csak azoknál az embereknél mutatták ki, akiket véletlenül vagy munkahelyi expozíció útján tettek ki ezeknek a szennyező anyagoknak. Az embereken végzett súlycsökkenési vizsgálat azonban szignifikáns összefüggést talált a plazma szerves klórkoncentráció-növekedése, a trijód-tironin koncentrációjának csökkenése és a nyugalmi anyagcsere aránya között, még akkor is, ha a súlycsökkenés T3-szintre gyakorolt ismert hatását statisztikailag kiigazították. További tanulmányra van szükség annak megállapításához, hogy ezek a szennyezők milyen mértékben befolyásolhatják a pajzsmirigy alulműködését.

Pajzsmirigy-gyógyszer alkalmazásakor éhgyomorra kell bevenni. Az étkezések késleltethetik a levotiroxin bélben történő felszívódását, különös tekintettel a magas rosttartalmú ételek hatására. [29] Mind a kalcium-karbonát, mind a vas-kiegészítők jelentősen csökkenthetik a levotiroxin felszívódását és csökkenthetik annak hatékonyságát. [24], [30], [31] Ez különösen fontos lehet az idősebb nők esetében, akiknek nagyobb valószínűséggel van szükségük pajzsmirigyhormon-pótlásra és kalciumot szednek. kiegészítők.

A dietetikusnak utasítania kell a beteget az étrend-gyógyszer kölcsönhatások elkerülésére, amelyek befolyásolhatják a TSH-t és a T3-ot.

A pajzsmirigy alulműködés gyakori és kezelhető, a legtöbb esetben kiváló eredménnyel jár. A pajzsmirigy alulműködés megelőzéséhez megfelelő étrendi jódfogyasztás szükséges az ajánlott szinten. Azoknak a betegeknek, akik olyan országokban élnek, ahol kevés a jód, szükség lehet ezen ásványi anyagok kiegészítésére. Megállapított hypothyreosisban szenvedő betegeknél hormonpótlás szükséges a T3 és TSH szint normalizálásához.