Az energiagátlás és a citoszkeletális dezorganizáció membránproteomikája idős étrend által kiváltott diabéteszes egerekben

Publikációs előzmények

Cikk nézetek

Altmetrikus

Idézetek

A cikknézetek a teljes szöveges cikkletöltések COUNTER-kompatibilis összege 2008 novembere óta (mind PDF, mind HTML) az összes intézményben és magánszemélyben. Ezeket a mutatókat rendszeresen frissítik, hogy tükrözzék az elmúlt napokig tartó felhasználást.

Az idézetek a cikkre hivatkozó egyéb cikkek száma, a Crossref által kiszámítva és naponta frissítve. További információ a Crossref hivatkozási számáról.

Az Altmetric Attention Score egy kvantitatív mértéke annak a figyelemnek, amelyet egy kutatási cikk online kapott. A fánk ikonra kattintva az altmetric.com oldal egy oldalt tölt be, amely további részleteket tartalmaz az adott cikk pontszámáról és a közösségi média jelenlétéről. További információ az Altmetric Attention Score-ról és a pontszám kiszámításáról.

Absztrakt

A diabéteszes kardiomiopátia a cukorbetegség jól elismert szövődménye, patofiziológiája azonban nem egyértelmű. Célul tűztük ki a szívműködési zavarok hátterében álló mechanizmusok vizsgálatát egy idős, 2-es típusú diabéteszes (T2DM) egérmodellben, membránproteomanalízisek felhasználásával. Az idős egereket 12 hétig magas zsírtartalmú étrendben etették a T2DM kiváltása érdekében, a szívizom szerkezetét és működését echokardiográfiával értékelték. A kardiomiocitákat Langendorff-perfúzióval izoláltuk, és iTRAQ-alapú kvantitatív membrán proteomprofilozással, immunblottozással és valós idejű kvantitatív reverz-transzkriptáz-polimeráz láncreakcióval vetettük alá. A kontrollokhoz képest az idős T2DM egereknél rosszabb volt a szisztolés funkció, több volt a szívizom fibrózis és számos szívelégtelenségi marker felfelé szabályozódott (mind o KULCSSZAVAK:

2-es típusú cukorbetegség (T2DM)
diabéteszes kardiomiopátia
magas zsírtartalmú étrend
iTRAQ membrán proteom profilozás
citoszkeletális fehérjék
F-aktin
G-aktin
oxidatív foszforiláció

segítő információ

A támogató információk ingyenesen elérhetők az ACS Publications webhelyén, a DOI címen: 10.1021/acs.jproteome.7b00148.

S1. Ábra: a HFD által kiváltott T2DM egerek protokolljának sematikus ábrázolása jelenlegi munkánk során; S2. Ábra: HFD-indukálta T2DM egerek szívműködésének vizsgálata echokardiográfiával; S3. Ábra: testtömeg-növekedés és zsigeri adipozitás-felhalmozódás HFD-indukálta T2DM egerekben; Az S4. Ábra: a biokémiai glikémiás indexek és a hasi zsigeri zsírszövet (VAT) összehasonlítása a standard chow (SC) és a HFD által kiváltott T2DM egerek között; S5. Ábra: szívfibrózis és a szívműködési zavar markerei in vivo in HFD által indukált T2DM egerek; S6. Ábra: a mitokondrium diszfunkcióval járó differenciál fehérje expressziók; S7. Ábra: A szívműködési zavar ideiglenes mechanisztikus modellje a HFD által indukált T2DM egerek modelljében. S1 táblázat, valós idejű RT-PCR primer szekvenciája; S2. Táblázat: biokémiai adatok a standard chow (SC) és a HFD által indukált T2DM egerek 12 hetes végén (PDF)

417 differenciálisan expresszált fehérje felsorolása mindkét HFD által kiváltott T2DM egércsoportban (XLSX)

A differenciálisan expresszált fehérjék legfontosabb betegségei és funkciói mindkét HFD által kiváltott T2DM egércsoportban, az Ingenuity Pathway (XLSX) alkalmazásával

A mitokondriumok diszfunkciójában szerepet játszó, differenciáltan expresszált fehérjék az Ingenuity Pathway Analysis (XLSX) alkalmazásával