Endokrin pató

Főbb fogalmak:

Термины в модуле (86)

Post radioaktív jód, műtét vagy besugárzás

Gyógyszerek (pl. Lítium)

Krónikus pajzsmirigy-gyulladás (Hasimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás) A szubakut pajzsmirigy-gyulladás átmeneti fázisa

Hűvös, kemény tészta bőr

Csökkent hallásélesség

Csökkent szívteljesítmény hypothyreosisban

Vérképző hatások:
-Pajzsmirigy túlműködésben a megnövekedett oxigénigény az eritropoietin termelésének növekedéséhez vezet
A pajzsmirigyhormon megkönnyítheti az O2 disszociációját a hemoglobintól és növelheti az O2 elérhetőségét a pajzsmirigy túlműködés során
- A HÁLÓSÍTÁS HIPOTIROIDIZMUSBAN MEGHATÁROZHATÓ - NEM TETT SOK SOK ERITROPOETINT, ÉS ELÉRHETŐ 02

A hypothyreosis klinikai megjelenése tartalmazhat székrekedést

dix:
vérvizsgálat- t3 t4 és tsh

anatómia:
ordító hangdobozban ül és ordít almával

inas légy alakú, belül pedig a mellékpajzsmirigy (kalciumszint)

a szerep a T3 és T4 = az anyagcsere hőmérséklete, valamint a növekedés és fejlődés előállítása - THINK PEDS

A legjelentősebb klinikai jellemző a golyva

Az esetek 85% -ában antimikrosomális antitestek vannak jelen

- Bőrelváltozások:
- Meleg, nedves, bársonyos textúrájú bőr
- Palmer erythema
- Esetenként vitiligo

- Hajváltozások:
- Finom és selymes textúra Alkalmanként időbeli kopaszság

- Neurológiai változások:
- Remegés
- Túlzott izzadás
Hő intolerancia - Hyperreflexia

- Apathetikus hyperthyreosis:
- Kimondott miopátiás és kardiovaszkuláris tünetek
- Gyakran időseknél

A bazális metabolikus sebesség (BMR) növekedése

Fokozott hőérzékenység hyperthyreosis esetén

Vérképző hatások:
Pajzsmirigy túlműködésben a megnövekedett oxigénigény az eritropoietin termelésének növekedéséhez vezet
A pajzsmirigyhormon megkönnyítheti az O2 disszociációját a hemoglobintól és a fokozott O2 rendelkezésre állást a hyperthyreosis alatt

A hyperthyreosis klinikai megjelenése hasmenést tartalmazhat

Hatások a lipid- és szénhidrát-anyagcserére:
Pajzsmirigy túlműködés
fokozza a máj glükoneogenezisét, fokozza a glikogenolízist
növeli a bél glükóz transzportját

a pajzsmirigyet stimuláló immunglobulinok magas szintje
- általában alacsony a TSH szintje

Az alábbiak közül egy vagy több áll:

Oftalmopátia (Exopthalmos) - gyulladásos hatású szemek
Dagadó szemek (exoftalmák)
Szemcsés érzés a szemekben
Nyomás vagy fájdalom a szemben
Duzzadt vagy behúzott szemhéjak
Vörösödő vagy gyulladt szemek
Fényérzékenység
Kettős látás
Látásvesztés

Szorongás és ingerlékenység
Finom remegés a kezeden vagy az ujjaidon
Hőérzékenység és fokozott izzadás vagy meleg, nedves bőr
Fogyás, a szokásos étkezési szokások ellenére
A pajzsmirigy megnagyobbodása (golyva)
A menstruációs ciklusok változása
Merevedési zavar vagy csökkent libidó
Gyakori székletürítés
Duzzadó szemek (Graves oftalmopátia)
Vastag, vörös bőr, általában a lábszáron vagy a láb tetején (Graves dermopátia)
Gyors vagy szabálytalan szívverés (palpitáció)

autoimmun betegség ismeretlen cuase

a népesség 15% -ánál jelentkező családi hajlam szoros rokonságban van a betegséggel

a nőstények gyakrabban érintettek, mint a férfiak

a hipotalamusz szekretálja a TRH-t az agyalapi mirigy elülső részén, hogy a TSH-t szekretálja a pajzsmirigyre gyakorolt hatással, hogy t 3 és t4 legyen
- NEGATÍV visszajelzés itt

A TSH kötődik a pajzsmirigyreceptorhoz, amely a GTP-t konvertálja GDP-vé, amely aktiválja a cAMP-t, ami a pajzsmirigyhormonok stimulációját eredményezi

a tüszősejtekben ER-jük van, amely a tiroglobulint termeli, a golgi csomagolja és kolloidba helyezi

a tiroglobulin kolloidba kerül

szintézis:
a jód AKTÍV transzport Na/I szivattyúval
az idoin a follikuláris sejtekben van
kolloidba kell szállítani - itt történik a szintézis
a szállítás jódot juttat a kolloidba, miközben azt klórra cserélik
a peroxidáz a jodidot jóddá oxidálja
idód bin a tirozin gyűrűkhöz és a kapcsolás T3 és T4 hormonokhoz vezet

pinocytosis csomagolja a follikuláris sejtekbe
A lizoszómák itt megkötik és felszabadítják a MIT DIT T3 és T4
Az MIT és a DIT dezoidizálták, hogy felszabadítsák a tirozint és az idodint, és ismét állapotot hozzanak létre

A T3 és T4 lipid hormonok, amelyeknek pajzsmirigy-kötő fehérjékre van szükségük a test körüli szállításhoz, hogy metabolikus hatást fejtsenek ki
Több t4 szekretálódik, a t3 azonban 10x aktívabb

miután megérkeztem az izomhoz t4, átalakultam t3-vá

ok:
súlyos betegség - mérgező diffúz golyva (nagy pajzsmirigy és hiperfunkció)

autoimmun - TSH receptorokhoz kötődő antitestek = pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok - IgG molekulák, amelyek folyamatosan kötődnek a T3 és T4 növelésére

adenoma - toxikus nodularis adenoma

hőtűrés

fokozott anyagcsere arány

csontritkulás - az oszteoklasztok lebontása

átló:
TSH teszt - negatív visszacsatolás
LOW TSH.

rádió jód nagyon magas

keresse meg az antimikrosomális antitesteket

alacsony t3 és t4 és megnövekedett hamu

a pajzsmirigy nem termel elég pajzsmirigyhormont

elülső bántalmazó olyan lesz, hogy miért nincs ilyen?
A TSH FOLYTATJA FOLYAMATOSAN

okoz:
- krónikus hashimotos thyreoiditis
- antimikoszomális antitestek, amelyek elpusztítják a szöveteket, így nincsenek pajzsmirigyhormonok

- pajzsmirigy műtét - most nincs, és nincs hormonja

- sugárzás idodinterápia

- gyógyszerek - lítium (bipoláris betegség), szenvednek drogokat

újszülött tünetei:
- A TSH-szintet meg kell rendelni
- szükség van pajzsmirigyhormonra a központi idegrendszer fejlődéséhez (az agy és a gerincvelő a pajzsmirigy növekedésétől függ)
- fejleszteni a KRETINIZMUST - mentális retardáció
- törpe kialakul
- lapos orr
- mentális retardáció
- rossz fogazat
- pot hasa
- késleltetett csontfejlődés

felnőttek:
- minden alacsony
- letargikus
- székrekedés
- depresszió
- lassú
- alagút alagút szindróma
- hyponatremia
- anémia
- LASSÚ mély ínreflex
- ödéma
- súlygyarapodás
- hideg intolerancia
- csökkenti a bazális anyagcsere sebességét

átló:
- nézd meg a TSh-t, amely növelni fog
- nézd meg a T3-at és a T4-et, ami csökken

- Kaukázusiaknál az 1-es típusú DM kockázata 0,2-0,3%

- Ha egy személynek 1-es típusú DM-je van, akkor a kockázata testvérei körében körülbelül 5%

- A kockázat 3%, ha az anya megbetegedett
- A kockázat 6%, ha az apa szenved a betegségben
- A kockázat 30-50% az 1-es típusú DM-vel azonos testvér esetében

A sejtek által közvetített immunfolyamat bizonyítéka
A citokinek által közvetített B-sejtek pusztulása, amelyet sejtek, például limfociták termelnek

Bizonyíték, amely erősen utal az autoimmunitásra
- Autoantitestek jelenléte
- Szigetsejt antitestek
- Inzulin autoantitestek

Genetika. Bizonyos gének jelenléte az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának fokozott kockázatát jelzi.

• Vírusok-e.
- Az ENTEROVIRUSOK béta-sejtek pusztulását mutatják
- H pylori

A TEHÉN TEJFEHÉRJE HATÁSA

• A vírusfehérje tartalmaz-e egy aminosav-szekvenciát, amely hasonló a béta sejtfehérjéhez?

• Ez a "molekuláris utánzás" immunreakciót indít el a B-sejtek pusztulásával

• A vírus károsítja-e a Beta-sejteket?

Faj vagy etnikai háttér
Ha afro-amerikai, ázsiai-amerikai, latin/spanyol-amerikai, bennszülött vagy csendes-óceáni szigeteki származású, nagyobb a valószínűsége a cukorbetegség kialakulásának.

Kor
Minél idősebb vagy, annál nagyobb a kockázatod. Általában a 2-es típusú cukorbetegség középkorú felnőtteknél fordul elő, leggyakrabban 45 éves kor után. Az egészségügyi szolgáltatók azonban egyre több, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermeket és serdülőt diagnosztizálnak.

Fizikai tétlenség
A túlsúly és az elhízás mellett a fizikai inaktivitás a prediabetes és a 2-es típusú cukorbetegség legfontosabb módosítható kockázati tényezői közé tartozik. Hetente legalább 150 perc közepes intenzitású aerob fizikai aktivitás, vagy heti 75 perc erőteljes intenzitású aerob fizikai aktivitás, vagy a kettő kombinációja izomerősítéssel legalább heti 2 napon belül fontos az általános kardiovaszkuláris egészség szempontjából.

Magas vérnyomás (magas vérnyomás)
A kezeletlen magas vérnyomás a kardiovaszkuláris rendszer károsodásán túl a cukorbetegség kialakulásához kapcsolódik. Tudjon meg többet a magas vérnyomásról és annak szabályozásáról.

amikor a vércukorszint-növekedés a béta-sejtek érzékelik a változást, és inzulint juttatnak a vérbe, ellentétben az izmok és a máj sejtjeivel, akkor tárolható

két lépés
a béta-sejteknek inzulint kell felszabadítaniuk
az izmoknak és a májnak reagálnia kell a test inzulinjára

inzulinrezisztencia
a béta-sejtek megfelelően működnek, de az inzulin nincs megfelelő hatással a szervezetre
- mivel a betegség progresszív, csökkentheti az inzulin működését

kockázati tényezők
- genetika és családtörténet
- elhízottság
- HTN
- az életkor növelése

elhízottság
- táplálkozási állapotban folyamatosan bevezetik az inzulint
- SÉGTELENEK lesznek az érintettségére

folyamatosan ki van téve az inzulinnak, és ezért nem reagál rá
- állandó sértés

rendellenességek konstellációja:

- központi elhízás
- dylipedemia
-előzetes figyelem
-emelkedett éhomi vércukorszint

a hasnyálmirigy bizonyos részei PUSZTÍTANAK

sziget Langerhauns
1) alfa sejtek = szekretálják a glükagont
2) béta sejtek = inzulint szekretál
- szabályozza az anyagcserét
- szabályozza a vércukorszintet

pl: étkezés közben, és felszívja az étkezésből származó cukrot, a vércukorszint emelkedni fog, amelyet a béta sejtek érzékelnek, és az inzulint kiválasztja a vérbe, így csökkenthetjük a vércukorszintet, és testünk felszívja a glükózt

ha a vércukorszint alacsonyra csökken, a béta sejtek szekretálják a glükagont, és ez a normális szintre emeli a vércukorszintet
- a májban felszabaduló glükóz, amely ott tárolódik

az első típus elpusztítja a béta sejteket
- nem tud inzulint termelni
- kiegyensúlyozatlan glükagon válasz
- MAGAS VÉRCUKORSZINT

autoimmun betegség
- genetikai hajlam
- környezeti kiváltó tényező - vírus, toxinok
- autoimmun válaszhoz vezetnek, amelyek megtámadják a béta sejteket

a test éhezik annak ellenére, hogy ennyi glükóz van

a máj éhezésszerűen működik, és felszabadítja a tárolt glükózt

a zsír szabad zsírsavakra bomlik, amelyeket energiára használnak fel

letargia és fáradtság - próbáljon meg olyan kis szőlőcukorszintet mérsékelni, amelyről azt gondolja, hogy az agy számára van

glükózuria- pee ki glükóz

Általában serdülőkorban vagy fiatal felnőttkorban fordul elő

Bármely életkorban előfordulhat

- Immunmediált - 1A típus
- A hasnyálmirigy béta-sejtjeinek autoimmun pusztulása
- Egy genetikailag hajlamos egyén környezeti kiváltója kiváltja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek pusztulását

- Nem immun-közvetített - 1 B típusú
- Nincs azonosított ok
- Nagyon kevés eset
- más betegség, például hasnyálmirigy-gyulladás másodlagos, vagy idiopátiás
- többnyire ázsiai vagy afrikai tisztességes nyelven

- A prevalencia jelentések változnak

az Egyesült Államokban körülbelül 3 000 000 ember él 1-es típusú cukorbetegségben

- Kissé változik faj szerint

- Alacsonyabb arány az afro-amerikaiak, az ázsiai-amerikaiak körében

inzulinhiány és hiperglikémia!

polyuria - nagy mennyiségű híg vizelet

polydipsia- rendellenesen nagy szomjúság

polifágia - túlzott éhség

Általában a középkorban fordul elő

Exponenciális növekedés a gyermekek és a fiatal felnőttek körében

Kezelési lehetőségek:
Diéta
Gyakorlat
Orális gyógyszer, inzulin és vagy inkretinek

• 150 millió világszerte (1997)

- A hasnyálmirigy-sejtek szekréciójának hibája

- Normál glükózszállítás

- Az inzulin kötődik a sejtfelszíni receptorokhoz

- A glükóz könnyített glükóztranszporterek révén (pl. GLUT4) jut a sejtekbe

- Az inzulin kötődik a sejtfelszíni receptorokhoz

- A kötés károsodhat

- Kevesebb receptor lehet

polyuria- sok pisilés

polydipsia- túlzott szomjúság

a neuropátia tünetei - paresztézia vagy gyengeség

A kezelés magában foglalja az étrendet vagy az étrendet, az inzulint vagy a kiválasztott orális gyógyszereket

25 évesnél idősebb nőknél a terhességi cukorbetegség nagyobb eséllyel alakul ki.

Családi vagy személyes egészségügyi előzmények.

A terhességi cukorbetegség kialakulásának kockázata növekszik, ha prediabétesze van - kissé megemelkedett vércukorszint, amely a 2-es típusú cukorbetegség előfutára lehet -, vagy ha egy közeli családtag, például szülő vagy testvér, 2-es típusú cukorbetegségben szenved.

Akkor is nagyobb valószínűséggel alakul ki terhességi cukorbetegség, ha előző terhesség alatt volt, ha 9 fontnál (4,1 kilogrammnál nagyobb) súlyú babát adott le, vagy ha megmagyarázhatatlan halvaszületése volt.

Túlsúly. Nagyobb valószínűséggel alakul ki terhességi cukorbetegség, ha jelentősen túlsúlyos vagy 30 vagy annál magasabb testtömeg-index (BMI) mellett.

Nem fehér verseny. Nem egyértelmű okok miatt a fekete, spanyol, amerikai indián vagy ázsiai nőknél nagyobb a valószínűsége a terhességi cukorbetegség kialakulásának.

Prediabetes (emelkedett vércukorszint, de nem elég magas ahhoz, hogy cukorbetegségnek lehessen nevezni)

Magas vérnyomás

A terhességi cukorbetegség története

A családban 2-es típusú cukorbetegség szerepel

Hormonbetegségek, például policisztás petefészek szindróma (PCOS)

Túlsúly vagy túl nagy súlygyarapodás terhesség alatt

25 évesnél idősebb

Afrika, amerikai indián, ázsiai, spanyol vagy csendes-óceáni szigeteki származású