Kemoradioterápia és gefitinib a III. Stádiumú nem kissejtes tüdőrákban, epidermális növekedéssel

Ez a tanulmány értékelte a gefitinib hozzáadását a szekvenciális vagy egyidejű kemoradioterápiához (CRT) nem rezisztálható III. Stádiumú nem kissejtes tüdőrákban.

gefitinib

Mód

2002. májusa és 2005. áprilisa között 63 beteget vontak be a vizsgálat korai befejezése előtt. Mindkettő két ciklusban kapta a 200 mg/m 2 paklitaxelt és a görbe alatti karboplatin területet 6 intravénásan, valamint napi 250 mg gefitinibet. Szegény 1. kockázati réteg (≥5% -os súlyvesztés és/vagy 2. teljesítményállapot) 33 frakciónál (6600 cGy) 200 cGy sugárkezelést és napi 250 mg gefitinibet kapott. 2. jó kockázatú réteg (teljesítményállapot: 0–1 fogyás és 2 plusz karboplatin AUC 2. Konszolidációs gefitinib a progresszió megkezdéséig, miután az összes toxicitás ≤2 fokozatú volt.

Eredmények

Az akut, magas fokú beltéri toxicitás nem nőtt egyértelműen a korábbi CRT adatokhoz képest. A rossz kockázatú (N = 21) medián progresszió nélküli túlélés 13,4 hónap volt (95% konfidencia intervallum [CI]: 6,4–25,2) és a medián teljes túlélés 19,0 hónap (95% CI: 9,9–28,4). A jó kockázatú (N = 39) medián progresszió nélküli túlélés 9,2 hónap volt (95% CI: 6,7–12,2), a teljes átlagos túlélés pedig 13 hónap volt (95% CI: 8,5–17,2). A vizsgált 45 daganat közül tizenháromban aktiválódtak az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) mutációk, és 13-ból kettőben T790M mutáció is volt. Hét daganat, 45-ből volt KRAS mutáció. Nem volt nyilvánvaló túlélési különbség az EGFR-t aktiváló mutációkkal szemben a vad típusú vagy KRAS mutációkkal szemben a vad típusokkal szemben.

Következtetések

A szegény kockázatú, vad típusú vagy mutáns EGFR-ben szenvedő betegek túlélése gefitinibel szekvenciális CRT-ben részesült. Az egyidejű CRT-t és gefitinibet kapó jó kockázatú betegek túlélése még az aktiváló EGFR mutációval rendelkező daganatok esetében is csalódást okozott.

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk