Leptin, rT3 és súlygyarapodás hypothyreosis esetén

Ezek a hormonok nagy szerepet játszanak a súlyszabályozásban és az anyagcserében

Ana Maria Kausel, MD, kettős igazgatósági képesítéssel rendelkező endokrinológus, a New York-i Sinai St. Luke's/Mount Sinai West-hez kapcsolódva.

Nehezen fogyhat, ha pajzsmirigy-aktivitása alacsony. A leptin és a reverz T3 (rT3), két hormon, amelyekről feltételezhető, hogy szerepet játszanak a súly és az anyagcsere szabályozásában, megváltoznak a szint és a funkció a hypothyreosisban. Bár nem teljesen világos, hogyan befolyásolhatja vagy befolyásolhatja ezeket a hormonokat a pajzsmirigybetegség, hozzájárulhatnak azokhoz a súlyproblémákhoz, amelyek általában ehhez az állapothoz társulnak.

A pajzsmirigybetegség során bekövetkező sok hormonális változás miatt a fogyókúra és a kalóriakorlátozás nem lehet elegendő az optimális fogyás eléréséhez, ha hipotireózisban szenved. A leptin és az rT3 megértése szélesebb körű képet nyerhet a hypothyreosis számos tényezőjéről.

Leptin

A leptin hormonról kiderült, hogy a testtömeg és az anyagcsere fő szabályozója. A leptint a zsírsejtek választják ki, és a leptin szintje általában növekszik a zsír felhalmozódásával.

A súlygyarapodásra adott válaszként jelentkező fokozott leptin-szekréció általában jelzi a test számára, hogy az energia (zsír) raktárak megfelelőek.

Ez egy sor olyan fiziológiai reakciót eredményez, amelyek a test zsírégetését okozzák, és nem folytatják a felesleges mennyiségek tárolását. Emellett a pajzsmirigy-felszabadító hormon (TRH) fokozza a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) termelését, ami elősegíti a felesleges kalóriák felhasználását.

Leptin rezisztencia

A hipotireózis, a cukorbetegség és az elhízás a leggyakoribb betegség, amely a magas leptinszinttel, valamint egy másik leptinrezisztenciának nevezett betegséggel jár együtt.

A leptinrezisztencia a leptinre adott válasz csökkenése, még akkor is, ha elegendő mennyiség kering az egész testben. Ez az ellenállás azon a téves üzeneten alapul, hogy a test éhezik, és ezért több hormonális mechanizmus aktiválódik a zsírraktárak növelése érdekében, mivel a test megpróbálja megfordítani az észlelt éhezési állapotot. Még mérsékelt kalóriabevitel mellett is úgy gondolják, hogy ez növeli a súlygyarapodás vagy az elhízás kockázatát.

Elhízottság

Gyakran a krónikusan túlsúlyos emberek változó fokú leptin-rezisztenciát mutatnak, amelynek során a leptin csökkent képes az anyagcserét szabályozni. A

A leptinrezisztencia által aktivált mechanizmusok, amelyek mind súlygyarapodást eredményeznek, a következők:

Csökkent TSH-szekréció
Elnyomta a tiroxint (T4) aktív trijód-tironin (T3) konverzióvá
Fokozott fordított T3 termelés
Fokozott étvágy
Fokozott inzulinrezisztencia
A lipolízis gátlása (zsírbontás)

Ezek a mechanizmusok részben annak tudhatók be, hogy a túlzott leptinnek való kitettség hosszabb ideig tartó expozíciója következtében a leptin receptorok csökkentek. Ennek eredményeként, ha hosszabb ideig túlsúlyos, akkor egyre nehezebb lefogyni.

Kezelés

A pajzsmirigy betegség, a testfelesleg, a leptin és a leptin rezisztencia mind súlyosbítja egymást. Míg ezek az interakciók kihívást jelentenek a kezelésben és a fogyásban, az étrend módosítása és a megfelelő pajzsmirigy-kezelés megszerzése segíthet visszavonni néhány hatást és normalizálni a hormonszintet.

Jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely kifejezetten kezelné a leptin rezisztenciát. Az alacsony cukortartalmú és feldolgozott ételek egészséges étrendjéhez, a rendszeres testmozgáshoz és az elegendő alváshoz mind társult a leptinre adott jobb fizikai válasz.

A hypothyreosis pajzsmirigy-helyettesítő gyógyszerekkel történő kezelése szintén kimutatta, hogy csökkenti a leptinszintet és csökkenti a leptinrezisztencia hatásait.

Fordított T3 (rT3)

A tiroxint (T4) és a trijód-tironint (T3) egyaránt a pajzsmirigy termeli. A pajzsmirigy több T4-et termel, mint T3, de a T4 ezután a szövetekben T3-ra aktiválódik. Ez a hormon T3 formája, amelynek metabolikus hatása van, fokozza az anyagcserét, energiát termel és serkenti a fogyást.

Bizonyos bizonyítékok vannak arra, hogy a krónikus fáradtság szindrómában szenvedő embereknél a T3 alacsony lehet, és ez arra késztette néhány kutatót, hogy a krónikus fáradtság szindrómát a pajzsmirigy betegség egyik változatának tekintsék. A

A T4 átalakíthat fordított T3-vá (rT3) is, amely a T3 inaktív formája, amely valójában blokkolja a T3 hatásait. A T3 és az rT3 egyensúlya testének energiaigényén alapszik.

Az RT3 éhség idején áll elő az anyagcsere csökkentése és a test energiatárolóinak megőrzése érdekében. Az RT3 stressz idején vagy krónikus diétára adott válaszként is előállítható. Mivel az rT3 a T4 terméke, ezért a pajzsmirigy betegségével összefüggésben vizsgálták, de nem egyértelmű eredmények. A

Az optimálisnál kevesebb T4 esetén a hypothyreosisra általában alacsony T3 és alacsony rT3 jellemző. Mégis néha váratlanul magas rT3 alakulhat ki, ha hypothyreosisban szenved. Ez súlygyarapodást okozhat, és a súlygyarapodás is okozhatja.

rT3 szintek és pajzsmirigy betegség

Pajzsmirigy alulműködés esetén előfordulhat, hogy nincs elég T4 a kezdéshez, és ez gyakran (de nem mindig) alacsonyabb rT3-szintet eredményez. Az rT3 jelentőségét nem értik jól. Az alacsony szint tükrözheti a pajzsmirigy betegségét, de nem világos, hogy krónikusan alacsony rT3 befolyásolja-e a testet, és ha igen, milyen hatásai vannak.

Ennek ellenére a magas rT3-szint problematikusnak tűnik a pajzsmirigy betegségében. Néha ismeretlen okokból az rT3 valóban megemelkedik a hypothyreosisban, amikor a T4 rT3-vá alakul át T3 helyett. Ez súlygyarapodáshoz vezethet, ami érdekes módon az rT3 magasabb szintjéhez vezet, és egy ciklus következik.

Kezelés

A legtöbb egészséges embernél az rT3 általában 250 pg/ml alatt van, és a T3/rT3 aránynak nagyobbnak kell lennie 1,8-nál, ha a szabad T3-ot ng/dl-ben mérjük, vagy 0,018-ot, ha a szabad T3-ot pg/ml-ben mérjük. Nagyon sok vita folyik az rT3 jelentőségéről és arról, hogy egyáltalán meg kell-e mérni vagy kezelni kell-e. A

Feltételezték, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend elnyomhatja a pajzsmirigy működését és növelheti az rT3 értékét, mint a megfelelő kalória-csökkentés megfelelő szénhidrátokkal.

Míg az alacsony szénhidráttartalmú étrend súlycsökkenést eredményezhet, ha nincs hypothyreosis, a betegség esetén visszanyerheti a súlyát. Ez összefüggésbe hozható az rT3 túltermelésével, bár jelenleg nem világos, hogy mi az oka és melyik a következménye.

A hypothyreosis kezelése magában foglalhatja a T4-pótlást vagy a T4/T3-kombinációkat. A kombinált kezelés indoklása az, hogy a felesleges rT3 ellensúlyozhatja a T3 aktivitást, vagy a T4 – T3 konverzió károsodhat, még megfelelő T4-pótlás esetén is.

Míg a kombinált kezelés megoldás lehet néhány hypothyreosisban szenvedő ember számára, nincs erős bizonyíték arra, hogy a kombinált terápia jobb lenne, mint a T4 önmagában történő kezelése. Más kérdés, hogy a kezelés és az rT3 szint normalizálása közötti összefüggés gyenge.

Egy szó Verywellből

A pajzsmirigyhormon-aktivitás összetett, a hypothyreosis számos mechanizmus révén súlygyarapodást okoz. A T4 és T3 szintet hagyományosan a pajzsmirigybetegség legmegbízhatóbb mutatójának tekintik. A leptin és az rT3 is társult a pajzsmirigy betegségével, de még mindig sokat kell megtudni a kapcsolatról. Ezen hormonok vérmérésének értéke szintén nem egyértelmű.

A legfontosabb elvitel az, hogy a leptin és az rT3 vizsgálata a hypothyreosis súlygyarapodásának összefüggésében azt sugallja, hogy a diéta és a testmozgás önmagában nem biztos, hogy hatékony a célsúly elérésében: a hypothyreosis kezelésének optimalizálása az anyagcsere szabályozásához is szükséges.