Miért nem működnek a diéták: Az éhező agysejtek megeszik önmagukat - állapítja meg tanulmány

A Cell Press folyóirat augusztusi Cell Metabolism című jelentése segíthet megmagyarázni, miért olyan elkeserítően nehéz ragaszkodni a diétához. Amikor nem eszünk, az éhséget kiváltó agyi idegsejtek elkezdenek magukból enni. Ez az önkannibalizmus éhségjelet vált ki az evésre.

"Az étvágy szabályozásához olyan út is szükséges, amely minden sejt számára fontos, hogy egyfajta háztartási folyamatban megfordítsa az alkatrészeket" - mondta Rajat Singh, az Albert Einstein Orvostudományi Főiskola.

Az agy hipotalamuszának idegsejtjeiben feltárt sejtfolyamat autofágia (szó szerint önevés) néven ismert. Singh szerint az egereken végzett új eredmények azt sugallják, hogy az autofágia gátlására irányuló kezelések éhségharcos fegyverként hasznosak lehetnek az elhízás elleni háborúban.

Az új bizonyítékok azt mutatják, hogy az úgynevezett agouti-kapcsolódó peptid (AgRP) idegsejteken belüli lipidek autofágia után mobilizálódnak, szabad zsírsavakat generálva. Ezek a zsírsavak viszont növelik az AgRP szintjét, maga az éhségjel.

Amikor az autofágia blokkolva van az AgRP idegsejtjeiben, az AgRP szintje nem tud emelkedni az éhezésre reagálva - mutatják a kutatók. Eközben egy másik hormon, az úgynevezett -melanocita stimuláló hormon szintje továbbra is magas marad. Ez a testkémiai változás azt eredményezte, hogy az egerek könnyebbé és soványabbá váltak, mivel kevesebbet ettek a koplalás után, és több energiát égettek el.

Az autofágia köztudottan fontos szerepet játszik a test más részein, mint éhség idején az energiaellátás módját. Más szervekkel ellentétben azonban a korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy az agy viszonylag ellenálló az éhezés okozta autofágia ellen.

"Ez a tanulmány bemutatja a hipotalamusz neuronok egyedülálló természetét abban, hogy képesek az éhezésre reagálni az autofágia szabályozására, ami összhangban van ezen idegsejtek táplálkozási és energiaháztartásbeli szerepével" - írták a kutatók.

Singh azt gyanítja, hogy a vérkeringésbe kerülő és a hipotalamusz által felvett zsírsavak, miközben az étkezések között a zsírraktárak lebomlanak, autofágiát indukálhatnak ezekben az AgRP neuronokban. Singh kutatásai korábban hasonló reakciót mutattak a májban.

Másrészt azt mondja, hogy a krónikusan magas zsírsavszint a véráramban, mint a magas zsírtartalmú étrendben szenvedőknél, megváltoztathatja a hipotalamusz lipidanyagcseréjét, "fölösleges táplálkozás és megváltozott energiaegyensúly ördögi körét állíthatja fel". Az utat célzó kezelések "kevésbé éhezhetnek és több zsírt égetnek el", ami jó módja az energiamérleg fenntartásának egy olyan világban, ahol a kalóriák olcsók és bőségesek.

A megállapítások új betekintést nyújthatnak a korral járó anyagcsere-változásokba is, tekintettel arra, hogy az autofágia idősebb korunkban csökken. "Már van néhány előzetes bizonyítékunk arra, hogy az életkor előrehaladtával változások történhetnek" - mondta Singh. - Izgatottan várjuk ezt.