Mikroelemek az egészségügyben és a betegségben

A vitaminok és ásványi anyagok alapvető szerepet játszanak az emberi biológiában, többek között a fehérje, szénhidrát és zsír anyagcseréjében, az emberi test szerkezetének fenntartásában (pl. K-vitamin a csontmátrixban, kalcium a csontszövetben) és antioxidáns aktivitásban. mások. Számos nyomelemet - bár nem tartanak nélkülözhetetlennek - tanulmányoznak az emberi táplálkozásban betöltött szerepük miatt. Ilyen például a szilícium a csontok egészségére [1] és a vanádium a glükóz transzport stimulálására. [2]

Bár a vitaminhiányos megbetegedések (pl. Pellagra) már nem terjednek el, a mikrotápanyagok szuboptimális bevitele gyakori. A kormányzati adatok azt mutatják, hogy sok ember nem teljesíti az ajánlott étrendi mennyiséget (RDA) sok mikroelem esetében (pl. Cink, riboflavin, vas, kálium, B12-vitamin). Bár az elegendő bevitel ellentmondásos egyes tápanyagok esetében, egyértelmű, hogy sok ember jól tenné, ha kihasználná azokat az ételeket, amelyek javítják a mikroelemek bevitelét.

Az elégtelen mikrotápanyagok bevitele rövid és hosszú távú következményekkel jár a betegség kockázatára. Például a káliumot illetően sok embernél az optimálisnál alacsonyabb a bevitel, ami ugyanolyan jelentős lehet, mint a túl sok nátrium a magas vérnyomásban, [3] amely a szívbetegségek és a stroke fő kockázati tényezője. Ezenkívül az immunfunkciót hátrányosan befolyásolja szinte minden esszenciális vitamin és ásványi anyag rossz bevitele. [4]

A következő szakaszok a klinikusok számára legnagyobb gondot okozó kérdésekkel foglalkoznak: hiányállapotok, étrend-gyógyszer kölcsönhatások és veszélyeztetett populációk. Három referenciatáblázat található e fejezet végén: 1. táblázat: A táplálékkiegészítők által javítható feltételek; 2. táblázat: Vitaminfunkciók, hiánybetegségek, toxicitási tünetek és étrendi referenciafelvételek; és 3. táblázat: Ásványi funkciók, hiánybetegségek, toxicitási tünetek és étrendi referencia felvételek.

Folát (B9-vitamin). A foláthiány jellemzően megaloblasztos vérszegénységként jelentkezik. A nem megfelelő bevitel azonban megnövelheti a szérum homocisztein szintjét és megnövelheti az idegcső hibáinak kockázatát a terhesség alatt. A szérum-folátot az olyan enzim, az 5,10-metilén-tetrahidrofolát-reduktáz (MTHFR) működését befolyásoló genetikai polimorfizmusok is befolyásolják, amely a folát egyik formáját a vérben található fő folát-formává alakítja. Azoknál az embereknél, akiknek két példánya van a C677T MTHFR polimorfizmusban, csökkent az enzimfunkció, alacsonyabb a szérum foláttartalom és magasabb a homocisztein szint [5]. A „lombozat” szóból származó folát jelentős mennyiségben található meg a sötétzöld zöldségfélékben, valamint a hüvelyesekben. A folsavat, a folát oxidált formáját a törvény minden dúsított gabonatermékhez hozzáadja az Egyesült Államokban.

B12-vitamin. A B12-vitamin hiánya megaloblasztos vérszegénységet és idegkárosodást okozhat. A B12-vitamin-hiány az idős lakosság körülbelül 20% -át érinti, elsősorban a gyenge felszívódás miatt. [6] (Lásd a Megaloblasztos vérszegénység fejezetet.) Az Orvostudományi Intézet azt javasolja, hogy az 50 év feletti felnőttek a B12-vitaminjuk nagy részét kiegészítőkből vagy dúsított élelmiszerekből szerezzék be. A megnövekedett hiány-kockázatnak kitett személyek közé tartoznak a nem kiegészített vegán étrendet fogyasztók, a metformint és/vagy bizonyos sav blokkoló gyógyszereket szedők, valamint a gyomor-bélrendszeri rendellenességek vagy a gyomor-bélrendszeri műtétek kórelőzményei. [7]

C vitamin. A C-vitamin hiánya, amely a legsúlyosabb formájában skorbutként jelentkezik, a klinikusok többségének azt feltételezi, hogy már régen elmúlt. Mindazonáltal C-vitamin-hiányt vagy kimerülést a Harmadik Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálat résztvevőinek 5-17% -ában, [8] a hospice-betegek mintájának 30% -ában, [9] a kórházi betegek 68% -ában találtak. idős betegek, [10] és olyan emberek, akik hús alapú étrendet fogyasztanak, és kerülik a gyümölcsöket és zöldségeket. [11] Dohányosoknál a C-vitamin-hiány kockázata nagyjából négyszer nagyobb, mint a nemdohányzóknál. [6]

D-vitamin. Puha és deformált csontok jellemzik az angolkórt, a D-vitamin-hiány betegségét, amely csecsemőket és gyermekeket érint. Bár az Egyesült Államokban feltételezzük, hogy az angolkór ritka problémát jelent a tej D-vitamin-dúsítása miatt, ennek a betegségnek számos oka újból kialakult. A D-vitamin természetes forrása a napozás. A városi területeken vagy a szélesség szélsőséges helyzeteinél azonban a napfény kevésbé kiszámítható forrás. A D-vitamin természetesen kevés ételben van jelen (pl. Olajos hal, tojássárgája), amelyek közül sok ember nem eszik előnyben részesítés vagy egészségügyi okok miatt. Ez arra késztette az Amerikai Gyermekgyógyászati Akadémiát, hogy 400 nemzetközi egység (NE) kiegészítő D-vitamint javasoljon csecsemők, gyermekek és serdülők számára, akik napi 500 ml-nél kevesebbet fogyasztanak D-vitaminnal dúsított tápszerben vagy tejben. [12]

Hiányosnak vagy elégtelennek tekintett felvételeket találtak fiatal nőknél és idős embereknél is, akiknél nincs napsugárzás. A sötétebb bőrűek is nagyobb kockázatnak vannak kitéve. [13] Az alacsony bevitel az autoimmun betegség és egyes rákos megbetegedések kockázati tényezője. [14] Bizonyos gyógyszerek (pl. Fenitoin, fenobarbitál) szintén csökkenthetik a D-vitamin vérszintjét, ami mind osteopeniát, mind osteomalaciát eredményez. [15]

Bizonyos bizonyítékok arra utalnak, hogy a „funkcionális” D-vitamin-hiány állapotát a tejtermékek vagy a kalcium-kiegészítők miatti magas kalciumbevitel okozhatja, és ez növelheti a prosztatarák kockázatát. Egy tanulmányban azoknál a férfiaknál, akik napi 1500-1999 mg kalciumot bevittek, közel kétszerese volt az előrehaladott és végzetes prosztatarák kockázatának, bár a magasabb kalciumbevitel nem volt észrevehetően összefüggő a teljes vagy nem előrehaladott prosztatarákkal. A napi 2000 mg-ot vagy annál többet fogyasztó férfiak kockázata csaknem 2,5-szer nagyobb volt, mint azoknál a férfiaknál, akiknek a hosszú távú kalcium-bevitele napi 500-749 mg volt. A fejlett prosztatarák megnövekedett kockázatának tulajdonítható a magas bevitelből származó magas kalciumkoncentráció, ami csökkentheti a D-vitamin aktív formájának (kalcitriol) termelését. Normális körülmények között a D-vitamin szerepet játszik a prosztatarák kockázatának csökkentésében. [16] A D-vitamin megfelelősége csökkenti az oszteoporózis kockázatát (lásd Osteoporosis fejezet), és csökkentheti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát is. [17]

Jelentős bizonyítékok utalnak arra, hogy bizonyos alcsoportok (pl. Idősek) nem felelnek meg a D-vitamin követelményeinek a napsugárzás hiánya miatt. [18] A tipikus többszörös vitaminkészítmények 400 NE D-vitamint tartalmaznak, amely mennyiség meghaladja vagy meghaladja az összes korosztály ajánlott bevitelét, kivéve a 70 évnél idősebbeket. Egyes bizonyítékok arra utalnak azonban, hogy a jelenlegi ajánlott bevitel elégtelen lehet; az Endokrin Társaság azt javasolja, hogy a felnőttek tartsák fenn a keringő 25 hidroxi-D-vitamin szintjét 30 ng/ml vagy annál magasabb szinten. Ennek a szintnek az eléréséhez legalább 1500–2000 NE D-vitamin kiegészítése szükséges lehet. [19] A több azonban nem feltétlenül jobb, mivel egy több mint 5000 felnőtten végzett nemrégiben végzett tanulmány kimutatta, hogy a nagy dózisú D-vitamin-kiegészítésnek nincs hatása a rákra, a szív- és érrendszeri betegségekre, az esésekre, a légzőszervi fertőzésekre vagy a nem gerincvelő töréseire.

Vas. A vashiányos vérszegénység világszerte elterjedt, és immunműködési zavarokhoz, gyomor-bélrendszeri rendellenességekhez és neurokognitív károsodáshoz vezethet [21]. A vas kimerülése a terhesség vérszegénységének leggyakoribb oka. [22] (Lásd: vashiányos vérszegénység fejezet.)

Kalcium. A kalciumbevitel optimális szintje vita tárgya. A kalcium bevitele az étrendi referencia bevitel (DRI) alatt alacsony szinten van az Egyesült Államok lakosságának nagy szegmensében. Az amerikaiak 42 százaléka nem fogyasztja a becsült átlagos kalciumigényt (EAR) (az egészséges emberek fele szükségleteinek kielégítésére meghatározott mennyiség). [23] Jelentős bizonyíték azonban arra utal, hogy a mérsékeltebb kalciumbevitel megfelelő lehet. Míg a napi 400 mg alatti kalcium bevitel csökkentheti a csontok fejlődését gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, úgy tűnik, hogy az e szint feletti bevitel nem korrelál a csont ásványi sűrűségével vagy csökkenti a törés kockázatát. Úgy tűnik, hogy más tényezők, különösen a megcélzott fizikai aktivitás, pontosan megjósolják a csontsűrűséget ebben a populációban. Az ápolók egészségügyi tanulmányának adatai nem támasztják alá azt a hipotézist, miszerint a felnőtteknél a magasabb teljes kalcium- vagy tejkalcium-bevitel véd a csípő vagy az alkar törése ellen. [25], [26]

Aggodalmak merülnek fel a magas kalciumbevitel miatt azokból a vizsgálatokból, amelyek magasabb prosztatarák kockázatát mutatják azoknál a férfiaknál, akik több tejterméket vagy kalciumot fogyasztanak (lásd a prosztatarák fejezetet), és bizonyos körülmények között nagyobb a vesekövek kockázata (lásd a veseköveket).

Magnézium. A vér magnéziumának klinikai hiánya az általános populációban ritka, de krónikus hasmenésben szenvedő betegeknél, hipokalcémiában vagy refrakter hipokalémiában szenvedő betegeknél, valamint bizonyos gyógyszereket kapóknál (lásd alább) fel kell gyanakodni. [23], [24] Azok a személyek, akiknél kialakul vagy hypomagnesemia esetén neuromuscularis hyperexcability mutatható ki, [27] és a hypocalcemia a súlyos hypomagnesemia jele (

Az antioxidáns vitaminok (C- és E-vitamin), karotinoidok és ásványi anyagok, amelyek az antioxidáns enzimek alkotórészei (pl. Cink, magnézium és mangán a szuperoxid-diszmutázban; szelén a glutation-peroxidázban) elengedhetetlenek a szabad gyökök reakcióinak minimalizálásához és a sejtszerkezetek. A klinikai vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy pusztán kiegészítő antioxidáns tápanyagok hozzáadása más, egyébként egészségtelen étrendhez nem csökkenti a gyakori betegségek, például a szív- és érrendszeri betegségek és a rák kockázatát; káros lehet jól táplált populációkban. [34], [35] A bizonyítékok arra utalnak, hogy egészséges, általános étrendre van szükség - nevezetesen egy olyan étrendre, amely egyszerre tartalmaz alacsony betegséget elősegítő tényezőket és magas antioxidáns tápanyagot tartalmaz.

Ezenkívül egyre több bizonyíték jelzi, hogy a nemvitamin, nem ásványi antioxidánsok (azaz fitokemikáliák) jelenléte az élelmiszerekben felelős az antioxidáns hatások többségéért. [36] Általánosságban elmondható, hogy azoknak a populációknak, akik nagyobb mennyiségben fogyasztanak fitokémiai anyagokat tartalmazó ételeket (pl. Gyümölcsök, zöldségek, teljes kiőrlésű gabonafélék), szignifikánsan alacsonyabb a halálozási kockázat [37], és alacsonyabb a szív- és érrendszeri betegségek, a rák, a diabetes mellitus, a magas vérnyomás és az ízületi gyulladás kockázata. [ 38], [39] A populációs vizsgálatok azonban tipikusan nem izolálják a mikrotápanyagok hatását, és jelentős makroelem-eltéréseket is magukban foglalnak a módosítatlan étrendekhez képest. Mindazonáltal ezek a tanulmányok azt sugallják, hogy minden további tápanyagnak ki kell egészítenie a növényi étrendet, és nem helyettesítheti azt.

Bizonyos csoportokban valószínűleg hiányzik a mikrotápanyag, és étrend-kiigazításra vagy kiegészítésre szorulnak. A következő állapotok társulnak az alapvető tápanyagok gyenge vagy hiányos beviteléhez:

Alkohollal való visszaélés. Alacsonyabb C-vitamin-, E-vitamin-, karotinoid- és szelénkoncentrációt találtak alkoholfüggő egyénekben, összehasonlítva az alacsony alkoholtartalmú fogyasztókkal. az alkohol vizelethajtó hatása miatt; ezeket (különösen a tiamint) pótolni kell a neurológiai következmények, köztük a Wernicke-Korsakoff-szindróma megelőzése érdekében [42]. A folátfogyasztás különösen fontos lehet az alkoholfogyasztók számára. Például azok a személyek, akik napi egy adag alkohol felét fogyasztják, úgy tűnik, kétszer nagyobbak az emlőrák kockázatában, ha a folát bevitele alacsonyabb az ajánlásoknál (azaz

A gyógyszer-diéta kölcsönhatások megnövekedett igényeket okozhatnak bizonyos mikroelemekre. Az elektrolit-egyensúlyhiány valószínűleg a leggyakoribb mikroelemhiányos állapot, amelyet gyakran gyógyszerek okoznak. [13]

Folsav hiány előfordulhat számos antikonvulzív szerrel (pl. fenitoin, karbamazepin, fenobarbitál, valproinsav) történő kezelés miatt, és ez később növelheti a születési rendellenességek kockázatát. [63] A folátra kifejtett antagonizáló hatás révén ugyanezek a gyógyszerek növelik a kardiovaszkuláris kockázat bizonyos mutatóit, például a homociszteint és esetleg a lipoproteint (a). [64] A rendelkezésre álló adatok azt mutatják, hogy a folsavkezelés csökkentheti a homociszteint a görcsoldó gyógyszerek gyermekeknél. [65] További vizsgálatokra van szükség annak megfigyeléséhez, hogy a B-vitamin-kiegészítők (folát, piridoxin és riboflavin) csökkentik-e bizonyos egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezőket, beleértve a von Willebrand-faktort és a lipoproteint, amelyek felnőtteknél magasabbak a görcsoldó kezelés során. [66]

A metotrexát-kezelés számos mellékhatása (gyomor-bélrendszeri intolerancia, szájgyulladás, alopecia és citopenia) a folát antagonizmusnak köszönhető. Úgy gondolják azonban, hogy ezek a hatások elkerülhetők a folsavban gazdag étrend és a szerény folát-kiegészítés (azaz multivitaminok) kombinálásával és szükség esetén a metotrexát dózisának csökkentésével. [67] Noha a 2,5-5,0 mg-os dózisok csökkentik a metotrexát mellékhatásait anélkül, hogy a hatékonyságot jelentősen megváltoztatnák, nagyobb mennyiségek (például 15 mg) a rheumatoid arthritis tüneteinek súlyosbodását eredményezték. [66]

B12-vitamin a felszívódás csökken a hosszú távú savszuppressziós terápia (pl. protonpumpa-gátlók) eredményeként, és súlyosbíthatja ennek a vitaminnak az amúgy is csökkenő abszorpcióját, amelyet atrófiás gyomorhurut okoz. [68] A hosszú távú metforminnal végzett kezelés szintén csökkenti a B12 felszívódását, nyilvánvalóan egy olyan kalciumfüggő folyamat gátlásának eredményeként, amely általában elősegíti a B12-belső faktor komplex ilealis felvételét. Az előzetes adatok azt mutatják, hogy ezt a hatást enyhíti a kalciumpótlás. [69] [70]

Hypokalemia gyakran az általánosan használt diuretikumok, az amfotericin B, a kortikoszteroidok, az antipszeudomonális penicillinek és az inzulin eredménye, míg a hiperkalémia heparinból [13], valamint kálium-megtakarító diuretikumokból és rossz veseműködésből származhat [71].

Hypomagnesemia és tiaminhiány gyakran a diuretikumokkal történő kezelés következménye, és az előbbiek az amfotericin B, az aminoglikozid antibiotikumok és a ciklosporin adagolása miatt is előfordulhatnak. [13], [26] A ciszplatin terápia szintén hypomagnesemiát okozhat. [72]

Hipokalcémia a foszkarettából származhat, ha komplexet képez ionizált kalciummal. [13] Olyan betegeknél is előfordulhat, akik biszfoszfonátokat kapnak, akiknél fel nem ismert hypoparathyreosis, károsodott vesefunkció vagy D-vitamin-hiány van. [73]

Nátrium egyensúlyhiány léphet fel a nátrium és a foszfor élelmiszerekben való mindenütt jelenléte miatt; ezen elektrolitok hiánya ritkább. Hyponatremia azonban előfordulhat a karbamazepin és a tiazid diuretikumok közül, míg a hypernatremia hasmenést okozó gyógyszerekből (pl. Laktulóz) származhat.

Bizonyos betegségek vagy állapotok növelik a tápanyagigényt. Például a gyomor bypass eljárásai egész életen át tartó multivitamin- és ásványianyag-kiegészítést igényelnek. Például a felszívódási zavarokat okozó betegségek (krónikus kolesztázis, abetalipoproteinémia, lisztérzékenység és cisztás fibrózis) E-vitamin-hiányt és pótlás szükségességét eredményezik. [75] A klinikusoknak arra kell ösztönözniük a betegeket, hogy a táplálékban a táplálékkiegészítők mellett szerezzék be ezeket a tápanyagokat, a teljes élelmiszerekben található egyéb tápanyagok jelenléte és potenciálisan szinergikus hatásuk miatt [76]. Például az E-vitamin-kiegészítők csak α-tokoferolt tartalmazhatnak, de az E-vitamin táplálékforrásai közé tartozik a γ-tokoferol (a reaktív oxigén- és nitrogéngyökök megkötője és a ciklooxigenáz gátlója) [77], valamint a tokotrienolok, amelyek antioxidáns és nonantioxidáns előnyökkel is rendelkeznek. hogy az α-tokoferol nem rendelkezik. [78]

Hasonlóképpen, a betegek kísértést érezhetnek karotinoidokat (például luteint/zeaxantint) tartalmazó étrend-kiegészítők megvásárlására bizonyos szembetegségek megelőzésére vagy kezelésére (lásd a szürkehályog és a makula degeneráció című fejezetet). Bár egyes tanulmányok a kiegészítők előnyére utalnak, sokan találtak védő összefüggést az élelmiszerek karotinoidjaival. Ez utóbbi lehet előnyös forrás, mert a makula pigment sűrűsége nagyobb mértékben (43%) növekszik, ha a luteint más antioxidánsokkal kombinálják, szemben a csak luteinnel (36% növekedés). [79] Az új bizonyítékok arra is utalnak, hogy a magasabb luteinbevitel a makula degeneráció progressziójával jár együtt a könnyen peroxidálható többszörösen telítetlen zsírban (azaz linolsavban) magasabb étrendek összefüggésében. [80] Amíg további adatok nem állnak rendelkezésre, a luteint és más mikrotápanyagokat elsősorban táplálékból kell beszerezni, és csak kiegészítés formájában, ha orvos javasolja.

Bizonyos egyének tápanyagokat igényelhetnek olyan mennyiségben, amely meghaladja az egészséges felnőttek RDA-ját, vagy nem lényeges vagy feltételesen esszenciális mikrotápanyagokkal (pl. Karnitin, Q10 koenzim) való kiegészítést igényelhetnek.

Az alábbi három táblázat összefoglalja a mikroelemek és az egészség közötti legfontosabb kapcsolatokat.