Pozitív nyomás az elhízás hipoventilációs szindróma esetén

1 Tüdő-, kritikus ellátás és alvásgyógyászat, Bridgeport Kórház, Bridgeport, CT 06610, USA

2 Central Connecticut Kórház, 100 Grand Street, Új-Britannia, CT 06050, USA

Absztrakt

Az elhízás világszerte növekszik; az elhízás hipoventilációs szindróma (OHS), korábban Pickwickian szindróma, ezzel párhuzamosan növekedett. Elterjedtsége ellenére az OHS-t nem vizsgálták jól, de rengeteg bizonyíték van arra, hogy szorosan összefügg az alvászavaros légzéssel, leggyakrabban obstruktív alvási apnoével. Ez a cikk áttekinti az OHS patofiziológiáját, valamint az e rendellenesség pozitív légúti nyomással történő kezelésének előnyeiről szóló irodalmat. Hangsúlyozzuk azt is, hogy míg a pozitív nyomású kezelések időzíthetik a szív- és tüdőbetegség progresszióját, a súlycsökkentés egyidejű törekvése központi szerepet játszik ennek az állapotnak a hosszú távú kezelésében.

1. Bemutatkozás

Burwell és munkatársai 1956-os rendkívüli írásukban bemutatták és gondosan katalogizálták az „alveoláris hipoventilációval járó rendkívüli elhízás [1]” szindróma klinikai és fiziológiai rendellenességeit. Hivatkozva Mr. Wardle szolgájának, Joe leírására Charles Dicken-ben A Pickwick Klub posztumusz iratai, ez a csoport hozta létre a „Pickwickian-szindróma” kifejezést, hogy olyan betegeket írja le, akiknek elhízása, aluszékonysága, rángatózása, cianózis, periodikus légzés, policitémia, valamint a jobb kamrai hipertrófia és kudarc áll fenn. Az első 17 betegből álló esetsor, amelyet Hackney és munkatársai 1959-ben jelentettek be, korlátozó légzési fiziológiát és gyengített reakciót mutatott a hiperkapniára a kohorszban [2]. A név: Pickwickian-szindróma - ennek a rendellenességnek a legsúlyosabb altípusát írja le, és a 21. században ritkábban használják a krónikus hiperkapniának (ébrenlét) definiált inkluzívabb elhízás-hipoventilációs szindróma (OHS) javára. PCO2 tengerszint felett> 45 Hgmm), hipoxia (PO2 30 kg/m 2) betegek alveoláris hipoventiláció egyéb okai nélkül [3, 4]. Mivel az elhízás járványossá vált az Egyesült Államokban [5, 6] és világszerte [7], az OHS a krónikus hiperkapnikus légzési elégtelenség viszonylag gyakori okaként jelent meg [8].

2. Kórélettan

Az OHS patofiziológiája nem teljesen ismert [1–4], és tükrözheti a fenotípus komplexitását és keveredését különféle egyéb légzőszervi diatézisekkel (például dohányzással összefüggő, obstruktív tüdőbetegség). Számos egymással összefüggő tényező valószínűleg eltérő mértékben járul hozzá minden OHS-ben szenvedő beteghez. Vitathatatlan, hogy az elhízás fokozott mechanikai terhelést okoz a csökkent mellkasfal-megfelelés formájában [9].

Régóta felismerték, hogy az elhízott egyéneknél nagyobb a CO2-termelés a nem elhízottakhoz képest, emellett megnövekszik az oxigénfogyasztás [13, 14]. Noha az elhízás miatt megnövekedett CO2-termelés önmagában nem valószínű, hogy hiperkapniát eredményez, ésszerű feltételezni, hogy ez járulékos szerepet játszik. Egyéb tényezők közé tartozhat a kóros központi légzőszervi meghajtás, amelyet sok eukapnici [15] és hiperkapnikus [16] elhízott beteg esetében bizonyítottak. A hiperkapniával szembeni csökkent reakciókészség kritikus és közös jellemzőnek tűnik az OHS patogenezisében [3, 4, 11, 15]. A leptin szint közvetítő szerepet játszhat. Az adipociták által termelt hormon, a leptin hat a hipotalamuszra az étvágy csökkentése és az energiafelhasználás növelése érdekében. Serkenti a szellőzést is [17]. Vagy a leptin hiánya, vagy aktivitásának csökkenése (például a leptin-rezisztencia) túlzott mechanikai terhelés nélkül is hozzájárulhat a hipoventilációhoz [18–20]. Érdekes módon a leptinszint emelkedik, amikor az OHS-vel kapcsolatos hiperkapnia megfordul pozitív nyomású szellőztetéssel (PPV) [18].

3. Klinikai jellemzők

4. Morbiditás és mortalitás

4.1. Pozitív nyomás az OHS számára

Elméletileg a pozitív nyomás üdvözítő hatást eredményezhet OHS-ben szenvedő betegeknél a belégzés és a kilégzés során. A legtöbb OHS-beteg OSA-val rendelkezik, és ez minden bizonnyal hozzájárul a krónikus hiperkapnia patogeneziséhez (ha nem is).vide supra). Az alvással kapcsolatos akadályok csökkentése vagy megszüntetése mindazokat az előnyöket biztosítja, amelyeket jól dokumentáltak az egyszerű OSA-ban szenvedő betegeknél [32]. Amennyiben az OSA hozzájárul a krónikus hiperkapniát elősegítő hidrogén-karbonát fokozatos, növekményes emelkedéséhez [22], az alvás közbeni folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP) szintén hozzájárulhat mind az OHS tüneteinek, mind a savas bázis zavarainak megfordításához.

A pozitív nyomású szellőzés (PPV) általában a kilégzés pozitív légúti nyomásának (EPAP) biztosításán túl biztosítja az inspirációt (vagyis a szellőzést), hogy megakadályozza a nagy légutak kilégzési összeomlását. Amint fentebb vázoltuk, az elhízás a belégzés során megterheli a légzőizmokat, erodálja a légzési tartalékot. Amennyiben az inhalációs terhelés hozzájárul a hypercapnia kialakulásának hajlandóságához az OHS-ben szenvedő betegeknél, az alvás alatti kirakodás [33] gyengítheti a légzőizom fáradtságát (nem állva, mivel ezeknél a betegeknél nem bizonyítottak fáradtságot).

Végül a PPV hasznos lehet OHS-betegeknél, akiknél akut terhelés alakul ki, amely elősegíti a krónikus hiperkapnici légzési elégtelenség akut állapotát. Ebben a helyzetben a PPV-t alvás és ébrenlét során „hídként” kellene használni, amíg az akut terhelés nem csökken annyira, hogy a segítség nélküli szellőzés megfelelő legyen az igények kielégítésére. Akut hiperkapnia előfordulhat OHS-es betegeknél a terheléstől függetlenül, például azon részhalmazban, akik a túlzott oxigénadagolás vagy a kábítószerek miatt visszatartják a CO2-t. Ezekben a helyzetekben a PPV csökkentheti mind az OSA-t, amely elkerülhetetlenül kíséri a krónikus hiperkapniában fellépő akut formát, mind az inspirációs terhelést [33]. A PPV emellett kötelező tartalék szellőzést is biztosíthat, amíg a normál szellőzőhajtás vissza nem tér.

Ennek a szakasznak az áttekintéseként fontos megjegyezni, hogy a pozitív nyomás alkalmazásának végleges következtetéseinek levonását jelentősen bonyolítja az a tény, hogy az OHS-ben szenvedő betegek klinikai vizsgálata viszonylag kicsi, heterogén (azaz az elhízás és az alvás különböző mértékű) rendellenességek), és a pontos pozitív nyomású beavatkozások eltérőek vagy nincsenek leírva. Ennek ellenére néhány ésszerű következtetést levonhatunk a rendelkezésre álló szakirodalomból. Ezenkívül érdemes hangsúlyozni a nyilvánvalót is: a pozitív nyomás nem végleges terápia, hanem segíthet kezelni akut vagy krónikus módon a savas bázis rendellenességeket és néhány olyan tünetet és hosszú távú következményt (pl. Cor pulmonale), amelyek elkerülhetetlenek a kezeletlen állapotban. OHS. Míg a pozitív nyomás időbe telhet, a figyelemnek egyidejűleg a súlycsökkenésre kell összpontosítania, mint ezen rendellenességek elsődleges terápiájának.

5. Folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP)

Sullivan és munkatársai elsőként alkalmazták az éjszakai orr-CPAP-t 2 OHS-ben szenvedő betegnél (PCO2 63 és 55 Hgmm). A tünetek (mentális diszfunkció és jobb szívelégtelenség) javultak az első 3 napban. 23 és 35 napos terápia után a betegek légúti elzáródás vagy mély oxigén deszaturáció nélkül aludtak (

50 kg/m 2) betegek, közepesen súlyos és súlyos OSA-kezeléssel (apnoe-hypopnea index ≥ 15/h) 23-ig, mind OSA-val, mind OHS-vel [39]. A CPAP-titrálás egyik éjszakája megnövelte a gyors szemmozgás alvás arányát, csökkentette az izgalmi indexeket és javította az éjszakai oxigén deszaturációkat mindkét csoportban. Annak ellenére, hogy az obstrukciók a CPAP-val hasonló enyhültek, az OHS-csoport 43% -a az alvási idő> 20% -át töltötte O2-telítettséggel 2) OHS-sel és akut krónikus hypercapnián (nem feltétlenül légzési elégtelenség), az inkrementális CPAP és az oxigén gondosan ellenőrzött vizsgálatával ( > 85% oxigéntelítettségig titrálva), a pH 7,23-ról 7,35-re és PA CO2 24 órás CPAP (7,5–10 cm H2O) után 80-ról 64 Hgmm-re csökkent [41]. Mind a 6 beteg visszanyerte az éberséget. Míg a 6 közül 4 hipoxémiás volt (PO2 2 és az alapvonal P50 Hgmm CO2 a CPAP-ra vagy a kétszintű PAP-ra spontán módban [37]. 3 hónap után átlagosan PA CO2 hasonló mértékben csökkent mindkét csoportban (−5,8 versus −6,9 a CPAP-ban, szemben a kétszintű PAP ill.), A nappali álmosság hasonlóan csökkent, de a pittsburghi alvásminőségi index jelentősen javult a kétszintű PAP-csoportban (mindkettő relatív) a CPAP-csoportba). A pszichomotoros éberség általában javult a bi-szintű PAP-val kezelt betegeknél is.