Reddit - ketoscience - Keto húsevő Hepatitis C Hep C anekdota vérlaborokkal; Elsőre

egy 65 éves nő Hep C-vel üzent a Twitteren:

Miért a magas zsírtartalmú Hep C diéta? Indoklás és n = 1 eredmény.

[rögzített bejegyzés ezért a szokatlan dátum]
E blogot eredetileg annak a hipotézisnek a nyilvánosságra hozatalával hoztam létre, hogy az alacsony szénhidrát- és linolsavtartalmú, de sok telített zsírtartalmú étrend és hosszú láncú PUFA-diéta gátolja a HCV replikációját.

A blog fejléce a fenti disznóval a hipotézis absztraktja.

Ezt először 2010-ben dolgoztam ki, miután elolvastam Dr. Atkins New Diet Revolution-jét, miközben a HCV replikációját tanulmányoztam. Az alacsony szénhidráttartalmú diéták - alacsony TG és VLDL, magas HDL, normál vagy magas LDL - lipidmintái alacsonyabb vírusterheléssel és a HCV esetekben a kezelésre adott jobb reakcióval járnak.
A HCV replikációjának és fertőzésének mechanikája támogatja ezt a kapcsolatot.
A 📷HCV gátolja a PPAR-a-t, a ketogén étrend megfordítja ezt a gátlást
A hipotézis meglehetősen átfogó változatát írtam 2012-ben:
http://hopefulgeranium.blogspot.co.nz/2012/02/do-high-carbohydrate-diets-and-pufa.html

Nemrégiben kaptam egy linket egy cikkhez, amely ezt a cikket idézte:
http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(11)00492-2/pdf00492-2/pdf)HCV és a máj lipid útja, mint potenciális kezelési cél. Bassendine MF, Sheridan DA, Felmlee DJ és mtsai. Journal of Hepatology 2011 vol. 55 j 1428–1440

Ez az áttekintés számos alátámasztó bizonyítékot gyűjt össze a HCV és a lipidek, valamint a lipidek és a HCV közötti kölcsönhatásról. Csak a szénhidrát szerepe hiányzik. Több lipid szintetikus utat említ a közvetett hatású vírusellenes gyógyszerek (IDAA) célpontjaként, mely utakat jól dokumentálják az alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrendek vagy az étrendben lévő telített zsírok célpontjaként is (az LDL-receptor komplex esetében).

Tól től 2012:
Egy kis n = 1 kísérleti adat; 4 évvel ezelőtt (2008) a vírusterhelésem 400 000 egység volt, most 2 év alacsony szénhidráttartalmú diéta és időszakos enyhe ketózis (2012) után 26 000.

Később 2012: Összes koleszterin: 6,7 H
Triglicerid: 0,8
HDL: 1,63 (63,57)
LDL (számított) 4,7 H
Chol/HDL arány: 4.1
HCV vírusterhelés ezen a napon (2012. május 21.): 60 690 NE/ml (4,78 log)
Lipid panel 2012. február 07-től, a ketogén étrend szakaszában (nem koplalva)
Összes koleszterin: 8,9 HH (347,1)
Triglicerid: 1,3 (115,7)
HDL: 1,65 (64,35)
LDL (számított): 6,7 H (261,3)
Chol/HDL arány: 5,4 H
HCV vírusterhelés ezen a napon: 25 704 NE/ml (4,41 log)

Tól től 2014:
Személyes megjegyzésként megkezdtem a Sofosbuvir és a GS-5816 (Vulcan) 8 hetes próbáját. A 11. nap van, és eddig elviselhetőnek tűnik.
Az október 22-i előzetes vérvizsgálat normális volt, kivéve ezeket a számokat:
AST 74.
ALT 174
és a vírusterhelés 600 419 volt (log 5,78), ez megfelel a tavalyi teszteknek.

De a tárgyalás kezdetének napján, november 18-án, az első adag beadása előtt, a dolgok másképp alakultak:
AST 21
ALT 32
Vírusterhelés 27 167 (log 4,43)

* Úgy tűnik, hogy nincs nyilvántartásom a 14 000 VL leolvasás dátumáról, de ha megtalálom, be is fogom tenni.

Összegzés:
Egy nagyon alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend, elegendő PUFA nélkül az LDL mesterséges csökkentéséhez, jelentős gátló hatást gyakorolt a HCV viraemiára esetemben.
A HCV-fertőzés elleni hatékony DAA-gyógyszerek már elérhetők. Van egy

98% -os SVR arány jelenleg. Ezek a gyógyszerek drágák, néha mellékhatásaik vannak (bár sokkal kevésbé, mint az interferon + ribavirin), és az interferont + ribavirint továbbra is használják.
Ha az eredményeim általánosabban alkalmazhatók, a VLCKD diéta kiegészítő terápiát kínál magas vírusterheléssel, étrendhez és életmódhoz, valamint HCV-fertőzéshez kapcsolódó steatosisban szenvedő betegeknél, vagy ha el kell halasztani a kezelést. Azoknál az embereknél, akik ellenzik a kezelést, vagy nem tudják befejezni vagy megfizetni a kezelést, ez lehetőséget nyújt a betegség kezelésére, és különösen az immunkomplexek által okozott autoimmun szindrómák visszafordítására, ha a viraemia túlzott mértékű.

A hepatitis C viraemia szénhidrátfüggő, mert a vírus visszahat a triglicerid összeállításra és a VLDL exocitózisra. Ez a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend hatásos módja a HCV viraemia, a HCV-hez kapcsolódó autoimmun szindrómák és a steatosis kezelésének. A HCV-sejtek bejutása az LDL-receptor komplexen keresztül történik, ezért az étrend, amelynek célja az LDL-szint csökkentése az LDL-receptor felszabályozásával a telített zsír korlátozásával és a többszörösen telítetlen zsír növelésével, növeli a hepatocelluláris fertőzést.

A nagyon alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend, elegendő PUFA nélkül az LDL mesterséges csökkentéséhez, jelentősen gátolja a HCV viraemiát.
A HCV-fertőzés elleni hatékony DAA-gyógyszerek már elérhetők. Van egy

98% -os SVR arány jelenleg. Ezek a gyógyszerek drágák, néha mellékhatásaik vannak (bár sokkal kevésbé, mint az interferon + ribavirin), és az interferont + ribavirint továbbra is használják.
A Ketogén Diet kiegészítő terápiát kínál magas vírusterheléssel, étrendhez és életmódhoz, valamint HCV-fertőzéshez kapcsolódó steatosisban szenvedő betegek számára, vagy a kezelés elhalasztásának szükségességével. Azoknál az embereknél, akik ellenzik a kezelést, vagy nem tudják befejezni vagy megfizetni a kezelést, ez lehetőséget nyújt a betegség kezelésére, és különösen az immunkomplexek által okozott autoimmun szindrómák visszafordítására, ha a viraemia túlzott mértékű.

A celluláris lipid homeosztázis fenntartása anabolikus és katabolikus utak bonyolultan összekapcsolt elrendezésén keresztül történik. Flavivírus-fertőzéseknél ezek jelentősen megváltoznak: egyrészt ezek a vírusok együtt választhatják a lipid metabolikus útvonalakat, hogy előállítsák az ATP-t a replikáció megkönnyítése érdekében, vagy hogy membrán-összetevőket szintetizáljanak a replikációs helyek létrehozása érdekében; másrészt a legfrissebb bizonyítékok azt sugallják, hogy a gazdasejtek alkalmazott ellenstratégiákat alkalmaznak, amelyek ezeknek a hálózatoknak többségét aktívan modulálják a fertőzésre reagálva, fokozva ezzel az interferon jelátvitelt, és ezzel antivirális környezetet teremtenek. Ebben az áttekintésben a lipid metabolikus útvonalak megváltoztatásának mechanizmusairól szóló, a flavivírusok által okozott fertőzésekkel kapcsolatos legfrissebb adatokat tárgyaljuk, különös tekintettel a koleszterin- és zsírsav-bioszintézisre, amelyet a betolakodó vírusok manipulálhatnak a replikáció támogatása érdekében, de a maga a gazda immunrendszere, mint a fertőzés elleni küzdelem.