Sigmoid vastagbél adenokarcinóma 9 évvel a diagnózistól a kezelésig

Sigmoid vastagbél adenokarcinóma: 9 év a diagnózistól a kezelésig

évvel

Belchor Fontes; Cornelius Mitteldorf; Renato Sérgio Poggetti; Leonardo Toledo Mota; Nivaldo Cabral; Dario Birolini

Sürgősségi Sebészeti Szolgálat és LIM-62, Hospital das Clínicas, São Paulo Egyetemi Orvostudományi Kar - São Paulo/SP, Brazília. Nove de Julho kórház - São Paulo/SP, Brazília. E-mail: [email protected]

A vastagbél adenokarcinóma a rák által okozott halálozás harmadik leggyakoribb oka, amelyet csak a tüdő- vagy gyomorrák képes meghaladni, és számos tanulmányt motivált az elmúlt 5 évtizedben. 1,2 A valószínű diagnózis általában klinikai adatokon alapul, amelyek főként vérszegénységet, alacsony emésztőrendszeri vérzést, hasi fájdalmat és fogyást tartalmaznak. Az elmúlt 20 évben a vastagbélrák diagnosztizálásának fő vizsgálati eszközévé vált a kolonoszkópia, amely lehetővé tette a vastagbél különböző elváltozásainak vizualizálását és biopsziáját, valamint a jóindulatú vagy rosszindulatú polipok eltávolítását.

Jelenleg a vastagbélrák diagnózisának megerősítése után, amikor az endoszkópos reszekció nem megvalósítható, a műtéti kezelést előírják és nem halasztják el. A vastagbéldaganat megismétlődését a II. Stádiumú (AJCC) műtéten áteső betegek 25-30% -ánál, a III. Stádiumú (AJCC) vastagbélrák esetén pedig legfeljebb 60% -ánál jelentették. 3 Ezért ezeknél a betegeknél a kemoterápiát és a sugárterápiát gyakran jelzik műtéti kezelés után. 4,5 A vastagbélrákos betegek 5 éves túlélési aránya a beszámolók szerint akár 65% is lehet. 1,6 Az áttekintett szakirodalomban azonban nem számoltak be diagnosztizált vastagbélrákos betegek túléléséről, akik nem estek át műtéten, kemoterápián vagy sugárterápián.

Egy 61 éves nő alacsony emésztőrendszeri vérzést mutatott 1993 decemberében, egyéb tünetek nélkül. Ezután kolonoszkópiát hajtottak végre, és vegetatív sérülést tártak fel az anális perem felett 25 cm-re. Az elváltozásnak volt infiltratív aspektusa, és a vastagbél kerülete felét 3 cm kiterjesztésű volt. Az elváltozás biopsziájával villous adenocarcinoma mutatkozott. A beteg elutasította a javasolt műtéti kezelést, és alkalmanként vérzési epizódokkal fejlődött. 2000 közepe után a beteg ritkán jelentkezett hasi fájdalommal, 2001 januárjában pedig egy másik sebész kérésére átesett egy második kolonoszkópián, amely egy szigmoid vastagbél neopláziát mutatott ki, amely nem volt teljesen megterhelve, de nem tette lehetővé a kolonoszkóp progresszióját. A biopsziás eredmény jól differenciált tubulovillous adenocarcinomát tárt fel.

A beteg ismét elutasította a javasolt műtéti kezelést. 2002 júliusában a hasi fájdalom súlyosbodott, súlycsökkenés és gyengeség jelentkezett, és kezdetben diszkrét hasi térfogatnövekedést figyeltek meg. Ezt követően a klinikai állapot súlyosságának lassú és progresszív növekedését figyelték meg. Végül, 2002 decemberében, 9 évvel a vastagbélrák kezdeti diagnózisa után, a hasi fájdalom intenzív és folyamatos volt, és gyakori volt a hányás. A klinikai kép egyre súlyosabbá válásával a beteg sürgős orvosi ellátást kért.

A fizikális vizsgálat során a beteg ébren volt, éber és sápadt bőre volt. A hasa kitágult és fájdalmas volt, visszapattanó gyengédséggel, amely lehetővé tette az akut has diagnosztizálását peritonitis jeleivel. Feltáró laparotómiát javasoltak, és a beteg beleegyezett. A műtét előtti laboratóriumi vérvizsgálatok normálisak voltak, kivéve a 6 g/dl hemoglobin-koncentrációt. A folyadékpótlás és a vérátömlesztés után a páciensnek feltáró medián laparotómiát hajtott végre, amely a bal petefészket érintő hasi ciszták megrepedését és a kismedencei szervekhez tapadását tárta fel. A cisztából a hasüregbe terjedelmes nyálkás anyag extravazálódott. A medenceüreget a cisztás törmelékeket tartalmazó nyálkahártya foglalta el. A tumor által kiváltott részleges sigmoid elzáródást azonosítottuk. Panhysterectomiát végeztünk, a kismedencei törmelék, valamint a megrepedt ciszta maradványainak eltávolításával. Szigmoidektómiát hajtottunk végre, a végbélcsonkot varrattal lezártuk, a leszármazott vastagbél végét kolosztómiának vetettük alá (Hartmann-eljárás), és a hasüreget lezártuk.

Az eltávolított szövetek anatomikopatológiai vizsgálata megerősítette, hogy a perikolikus zsírszövetbe beszivárgó, 7 cm átmérőjű tubulovillusos sigmoid adenokarcinoma ér-, nyirok- vagy perineurális infiltráció nélkül történik. Az eltávolított 11 mesenterialis ganglion egyikét a neoplazia veszélyeztette. A bal petefészekben metasztatikus bél adenokarcinómát találtak, ugyanazzal a szövettani típussal, mint a sigmoid adenokarcinóma. A daganatot tehát a IV. Stádiumba sorolták (TNM/AJCC 6).

A beteg eseménytelen posztoperatív tanfolyamot mutatott be, és elutasította az onkológus által jelzett kiegészítő kemoterápiát. Huszonnégy hónappal a műtét után a beteg súlya 12 kg-mal nőtt, tünetmentes volt, a carcinoembryonic antigén normális értéke és a normál kolonoszkópia, a hasi CT-vizsgálat és a sima mellkas radiográfia volt. A páciens úgy döntött, hogy elhalasztja a béltranzit rekonstrukcióját kolosztómiás lezárással.

Ez a jelentett eset a vastagbélrákos betegek hosszú túlélésére (9 év) hívja fel a figyelmet orvosi kezelés nélkül, akár műtéten, kemoterápián vagy sugárterápián keresztül. A vastagbél adenokarcinóma növekvő és áttétképző képességét az elmúlt 5 évtizedben intenzíven vizsgálták. A daganat típusát és stádiumát (általában TMN/AJCC osztályozásban kifejezve), valamint a beteg életkorát, nemét, genetikai és biokémiai jellemzőit, sőt a környezeti hatásokra adott reakciót is megvitatták a növekedést befolyásoló lehetséges tényezőként és vastagbél adenokarcinóma terjeszkedése. 7 Jelen esetben a páciensnek semmilyen kórtörténetében nem volt korábbi egészségügyi zavar vagy megfontolandó családi betegség.

Bár a korábbi vizsgálatok a vastagbélrák növekedési sebességét vizsgálták, az ezekben a vizsgálatokban alkalmazott diagnosztikai eszközök 8,9,10 meglehetősen korlátozottak voltak, és nem jelentettek olyan utólagos és összehasonlító vizsgálatokat, amelyek lehetővé tennék a vastagbéldaganat életkorának becslését annak daganata alapján. méret, amikor diagnosztizálják. Úgy tűnik, hogy a tumor lokalizációja a vastagbélben, valamint a beteg neme nem befolyásolja a prognózist. A szokásos tumor-osztályozási rendszer (TNM/AJCC) a vastagbél falán található tumor kiterjesztésén és a nyirokcsomókban vagy távoli szervekben előforduló metasztázis jelenlétén alapul. Azonban a kezdeti szakaszban lévő daganatok gyors vagy lassú növekedést mutathatnak, és korai vagy késői metasztázisuk lehet.

Továbbá, a vastagbélrák ezen biológiai viselkedését meghatározó tényezőket, valamint annak hatását a beteg túlélésére nem határozták meg egyértelműen.

Staib és mtsai. 1 igazolta, hogy a IV. Stádiumú vastagbél adenokarcinómában kezelt betegek 5 és 10 éves túlélési aránya 3,4%, illetve 0% volt. Jelen esetben a beteget a IV. Stádiumú vastagbél adenokarcinómába sorolták, ezért alacsony a valószínűsége a túlélésre 5 vagy 10 évig. Egyes szerzők szerint fiatal betegeknél (40 évesnél fiatalabbak) a vastagbél adenokarcinómát általában előrehaladott stádiumban diagnosztizálják, és agresszívebb szövettani típusokat mutat be, például mucinos adenokarcinómát vagy pecsétgyűrűs sejteket, következésképpen kedvezőtlen prognózissal rendelkezik. 11.

Beszámoltak azonban arról, hogy a még előrehaladott stádiumú vastagbélrákban szenvedő fiatal betegeknél az 5 éves túlélési arány magasabb, mint az idősebb betegeknél. 12 Ezért a beteg életkorának hatása a vastagbélrák prognózisára továbbra sem tisztázott. Számos tanulmány azt sugallja, hogy összefüggés van a beteg prognózisa és a tumorsejtek ploidiája között, a nyirokcsomó mikrometasztázisa vagy citokeratinjai, a mikroszatellit instabilitása, a kromoszóma deléciója és a P53 génaktivitása között. Ezeknek a tumormarkereknek a lehetséges klinikai alkalmazása azonban továbbra sem tisztázott. 11,13

A Dukes B stádiumú epithelium vastagbélrák genetikai elemzése 23 olyan gént azonosított, amelyek összefüggést mutattak a rossz beteg prognózissal, meghatározva a daganat gyorsabb növekedését és a metasztázis korai előfordulását. 13 E gének esetleges szerepét a betegek túlélésében azonban még meg kell határozni.

Ezért az áttekintett szakirodalomon alapuló jelenlegi ismeretek nem teszik lehetővé azoknak a tényezőknek a meghatározását, amelyek hozzájárultak a beteg hosszabb túléléséhez ebben az esettanulmányban.

1. Staib L, Link KH, Blatz A, Beger HG. A vastagbélrák műtéte: műtéti morbiditás, valamint öt és tíz éves eredmény 2400 beteg monoinstitutív tapasztalata. Világ J Surg. 2002; 26: 59-66.

2. Minsky BD, Mies C, Rich TA, Recht A, Chaffey JT. A vastagbélrák potenciálisan gyógyító műtéte: a kudarc és a túlélés mintázata. J Clin Oncol. 1988; 6: 119-27.

3. Hermanek PJ, Wiebelt H, Riedl S, Staimmer D, Hermanek P. A vastagbélrák műtéti terápiájának hosszú távú eredményei: a vastagbélrák vizsgálati csoportjának eredményei. Chirurg. 1994, 65: 287-97.

4. Nemzeti Egészségügyi Intézetek: NIH Konszenzus Konferencia: Adjuváns terápia vastagbél- és végbélrákos betegek számára. J Am Med Assoc. 1990; 264: 1444-50.

5. Ayanian JZ, Zaslavsky AM, Fuchs CS, Guadagnoli E, Creech CM, Cress RD és mtsai. Adjuváns kemoterápia és sugárterápia kolorektális rák kezelésére populációalapú kohorszban. J Clin Oncol. 2003; 21: 1293-300.

6. O'Connell JB, Maggard MA, Ko CY. A vastagbélrák túlélési aránya az új rákos vegyes bizottság hatodik kiadásának rendezésével. J Natl Cancer Inst. 2004; 96: 1420-5.

7. Farhoud S, Bromberg SH, Barreto E, Godoy AC. A colorectalis carcinoma klinikai és makroszkópos változói, amelyek befolyásolják a prognózist. Arq Gastroenterol. 2002; 39 (3): 1-17.

8. Muto T, Bussey HJR, Kr. E. A vastagbél és a végbél rákjának alakulása. Rák. 1975; 36: 2251-70.

9. Figiel LS, Figiel SJ, Wietersen FK. A vastagbélpolipok és a carcinoma szaporodási sebességének röntgenológiai megfigyelései. Acta Radiol. 1965; 3: 417-29.

10. Welin S, Youker J, Spratt JS. A vastagbél és a végbél 375 daganatának növekedési üteme és növekedési mintázata sorozatosan kettős kontrasztú beöntéses vizsgálattal figyelhető meg (Malmö Technique). Am J Roentgenol. 1963; 90: 673-87.

11. Kim WH, Lee HW, Park SH. Mikroszatellit instabilitás vastagbélrákban szenvedő fiatal betegeknél. Nemzetközi patológia. 1998; 48 (8): 586-94.

12. O 'Connell JB, Maggard MA, Liu JH. A fiatal vastagbélrákos betegek rosszabb kimenetelűek? Világ J Surg. 2004; 28, 558-62.

13. Wang Y, Jatkoe T, Zhang Y, Mutch MG, Talantov D, Jiang, J és mtsai. Gén expressziós profilok és molekuláris markerek a Dukes B vastagbélrákának megismétlődésének előrejelzésére. J Clin Oncol. 2004; 22: 1538-9.

A napló minden tartalmát, kivéve, ha másként jelezzük, a Creative Commons Nevezési Licenc alapján licenceljük