Szüksége van-e a pajzsmirigy étrendi szénhidrátokra?

A pajzsmirigyhormonok fontos szerepet játszanak az anyagcsere sebességének szabályozásában, és ezért kerültek előtérbe és középpontba, mint egyes táplálkozási ketózissal összefüggő közös aggodalmak egyes internetes bloggerek körében. Nem kérdés, hogy amikor egyesek alacsony szénhidráttartalmú életmódot folytatnak, a pajzsmirigyhormon szintjük megváltozhat.

Számos tényező járulhat hozzá a pajzsmirigy válaszához. Például kevesebb kalória fogyasztása, mint amennyit elfogyaszt, ami súlyvesztést okoz, arra készteti a testet, hogy csökkentse a pajzsmirigy működését, hogy lassítsa anyagcseréjét. Ez azért van, mert a test az éhínség jeleként értelmezi az energia korlátozás bármilyen formáját bármilyen okból, ami az anyagcserét 5-15% -kal csökkenti az energiatárolók megőrzése érdekében. Másodszor, még akkor is, ha az energiát nem korlátozzák, a ketogén étrend az aktív pajzsmirigyhormon véres szintjének meredek csökkenésével jár. Ebben az esetben, még akkor is, ha az energia bőséges és a testsúly stabil, vagy az alacsony szénhidrátfogyasztás, vagy a ketonok jelenléte csökkenti az aktív pajzsmirigyhormon keringő koncentrációját.

Az alkalmi megfigyelő számára az aktív pajzsmirigyhormon (T3) csökkentését bizonyítéknak tekintik arra, hogy a szénhidrát-korlátozás károsítja a pajzsmirigy működését. Néhányan úgy vélték, hogy a szénhidrát-korlátozást soha nem szabad napi 100 gramm alatt tartani ennek a hatásnak a megakadályozása érdekében. Mások azt javasolják, hogy az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú (LCHF) étrendet fogyasztók a szénhidrát korlátozásától kezdve időszakos „ünnepeket” tartsanak a pajzsmirigy működésének „normális” szintre emeléséig.

Alternatív magyarázat ezekre a pajzsmirigyhormon-változásokra, ha az ember súlyosan stabil az LCHF-étrend mellett, az, hogy a szervezet reagálóbbá válik ezekre a hormonokra a táplálkozási ketózis során a sejtek szerkezetének és működésének kedvező változásai miatt. Ennek eredményeként az alacsonyabb T3 szinteken normálisan működhet. Másképp fogalmazva, úgy tűnik, hogy a ketogén étrend javítja a pajzsmirigyhormon-érzékenységet (vagyis kevesebb hormonra van szükség ahhoz, hogy ugyanazt a hatást kiváltsa), ami ha van, akkor kevesebb terhet ró a pajzsmirigyhormon (T4) termelésére a pajzsmirigyben. és annak átalakulása a májban T3-ba.

Ez a hipotézis a pajzsmirigyhormon-érzékenység javulásáról egy ketogén étrenden elenyésző? Valójában többször bebizonyosodott, hogy a jól megfogalmazott ketogén étrend javítja az inzulinérzékenységet, gyakran drámai módon az inzulinrezisztenciában vagy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél. Szintén erős bizonyíték van arra, hogy a táplálkozási ketózis során is javul az agy érzékenysége a leptin jóllakottsági hormon iránt. Így a pajzsmirigyhormon-válasz javulása az LCHF-diéta alatt teljesen összhangban áll a hormonérzékenység ezen egyéb dokumentált javulásával.

Hány, jól megtervezett, prospektív humán kísérletekből származó publikált tanulmány mutatta be, hogy a ketogén étrenden károsodott pajzsmirigy-funkció (azaz hypothyreosis) fordul elő? A válasz erre a kérdésre gyors és egyszerű - SENKI!

Ez a tény annak ellenére, hogy az interneten gyakran találnak ajánlásokat a napi 100 gramm vagy annál magasabb szénhidrátbevitelre a „normális pajzsmirigy-működés” fenntartása érdekében. Mivel napi 100 gramm még alacsony glikémiás szénhidrátok is a legtöbb felnőttnél teljesen elnyomják a táplálkozási ketózist, ez a „gyógymód” mindenképpen növeli a vér pajzsmirigyhormonszintjét. De itt van a kulcskérdés: ezek a magasabb pajzsmirigyhormonszintek valóban normálisak-e, vagy ez egy viszonylag hipertireoid állapot (a táplálkozási ketózishoz képest), amelyet a táplálékban előforduló szénhidrátfelesleg vezet? Mi van akkor, ha a jól megfogalmazott ketogén étrendhez kapcsolódó alacsonyabb T3-szint az optimális T3-érzékenységet és ezáltal az emberek valódi fiziológiai normáját jelzi?

A másik javasolt „gyógymód” erre a „problémára” az, hogy szakaszosan sok szénhidrátot fogyasztunk. Legyen ez hetente néhány nap vagy havonta egy hét, az eredmény egy anyagcsere-hullámvasút, amely nem következmények nélküli. Megállapítottuk, hogy sok hétig tart a táplálkozási ketózis állapotához való teljes alkalmazkodás, de ennek az adaptációnak a nagy része megfordul, csupán néhány napig napi 100 gramm vagy annál több szénhidrát fogyasztásával. Mi értelme van annak, ha a testet állandóan a keto-adaptációra késztetjük, majd visszarángatjuk a magas szénhidráttartalmú hulladékok ártalmatlanításához? Tekintettel arra, hogy a táplálkozási ketózisra jellemző vér-béta-hidroxi-butirát-szint csökkenti az oxidatív stresszt és a gyulladást, miért szeretné leállítani ezt a jótékony hatást akár az idő egy részében is?

Ha a korlátozott szénhidráttartalmú étrend negatív hatással lenne a pajzsmirigy működésére, akkor azt jósolják, hogy aránytalanul sok embernél alakul ki klinikailag nyilvánvaló pajzsmirigy-elégtelenség (hipotireózis), miközben ketogén étrendet követ. Valójában előfordulhat, hogy a különösen sérülékeny emberek egy százaléka reagál ilyen módon az alacsony szénhidráttartalmú étrendre. Honnan tudhatnánk, ha ez történik? Nos, az elmúlt évtizedben számos nagy randomizált tanulmány jelent meg, amely három hónapig vagy tovább tartott alacsony szénhidráttartalmú vagy ketogén étrend alkalmazásával. Nézzük meg, hogy ezekben a vizsgálatokban hány új, alacsony szénhidrát-indukálta hypothyreosis esetről számoltak be.

‍Noha ezeket a tanulmányokat nem szándékosan tervezték pajzsmirigy-diszfunkció keresésére, a nyilvánvaló hypothyreosis nehéz elmulasztani. Ezeket a tanulmányokat mind csúcsminőségű orvosok vezették (vagy monitorozással jártak), így egy új hypothyreosis esetről mindenképpen "súlyos mellékhatásként" számoltak volna be az LCHF étrenddel kapcsolatban. És mégis, a szorosan megfigyelt 350 betegből egyetlen sem volt!

Az Egyesült Államokban több tízezer (ha nem sok száz) ezer ember - nem is beszélve a fejlett világról - komoly erőfeszítéseket tesz az alacsony szénhidráttartalmú étrendhez való alkalmazkodás érdekében minden évben. Sokuk közül csak akkor választják ezt a „radikális” étrendet, miután a hagyományos diéták nem működtek. Ebben az összefüggésben valószínű, hogy jó néhány korai pajzsmirigybetegségben szenvedő egyén (pl. Látens Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása) a korai és finom tüneteikre reagálva alacsony szénhidráttartalmú kipróbálást végez, hogy hónapok vagy évek után lassan jelentkező hypothyreosisának nyilvánvaló tüneteit alakítsa ki a későbbiekben. Tehát, ha az LCHF-diéta megkezdése után valóban megnő a diagnosztizált hypothyreosis előfordulása, ez megmagyarázhatja azt az összefüggést, amelynek semmi köze nincs az ok-okozati összefüggéshez. De a mai napig közzétett adatok ezen elemzését figyelembe véve alig vagy egyáltalán valószínű, hogy a jól megfogalmazott ketogén étrend jelentős pajzsmirigy-diszfunkciót okozna.

‍Medical Geek Szakosztály

‍Korai mentoraival és munkatársaival együtt Dr. Phinney részt vett a ketogén étrend három vizsgálatában, amelyekben a pajzsmirigyhormon válaszának egy vagy több paraméterét mérték. Az első vizsgálatban hat alany vett részt nagyon alacsony kalóriatartalmú ketogén étrenden (VLCKD) hat héten keresztül, a másodikban kilenc férfit értékeltek 4 héten át testsúly-fenntartó ketogén étrenddel, a harmadikban 12 felnőttet vizsgáltak VLCKD-vel, testmozgással vagy anélkül. edzés 4-5 hétig.

Ezenkívül 2005-ben Yancy et al. közzétett egy tanulmányt (Nutr & Metab) 28 cukorbetegből, akik négy hónapon át LCHF-étrendet tartottak, amelynek során az átlagos TSH-értékük nem változott szignifikánsan (1,6–1,4 uU/L).

Kérdezzük tehát ezeket az adatokat három szempontból: 1) a pajzsmirigy elégtelen T4 előállításának kudarca, 2) a máj elégtelensége ahhoz, hogy elegendő T4 T3-vá alakuljon, és 3) jelentősen javult a T3 érzékenysége. Kezdve a legfrissebb adatokkal Yancy et al. először is, ha vagy a pajzsmirigy, vagy a máj nem tudta fenntartani a megfelelő pajzsmirigyhormon hatást, a TSH-nak növekednie kell. Nem, de ezt csak egy tanulmányban mérték. Másodszor, ha a máj nem képes elegendő T3-t termelni, akkor a TSH és a T4 értékeknek emelkedniük kell. Mind a 1980-as, mind az 1988-as jelentéseinkben a T4 enyhén csökkent. Harmadszor, mindhárom vizsgálatban a vér T3-szintje meredeken csökkent (átlag 151-ről 92-re), de a klinikai tünetek és tünetek nem jelezték a nyilvánvaló hypothyreosist.

Példa: bár nem publikált, Dr. Volek 14 túlsúlyos/elhízott férfin végzett néhány pajzsmirigy-tesztet, amelyek egyéb eredményeiről egy 2004-es tanulmány számolt be. Ezek közül nyolc férfi hat hétig csökkentett energiatartalmú ketogén étrendet fogyasztott, majd további hat hétig alacsony zsírtartalmú étrendre váltott. Hat másik férfi előbb fogyasztotta az alacsony zsírtartalmú étrendet, majd átállt a ketogén étrendre. A 14 egyén átlagos szabad T3 koncentrációja a ketogén terv után szignifikánsan alacsonyabb volt, mint az alacsony zsírtartalmú étrend (3,5 vs 4,2 pmol/L). Az étrend rendjétől függetlenül a 14-ből 13 férfiban a szabad T3 koncentráció alacsonyabb volt a ketogén étrend során (lásd az ábrát). Az alacsonyabb szabad T3 szint ellenére ezeknek az alanyoknak a mért nyugalmi anyagcsere-arányai nem különböztek a diéták között.

Statisztika? Az esély arra, hogy 14-szer dobja el az érmét és 13 fejet kapjon, kevesebb, mint 1 az 1000-ből (P

És végül, bár egy viszonylag rövid 11 napos vizsgálatról volt szó, Bisschop et al. hat férfit táplált testsúly-fenntartó étrenddel, amely 85%, 44% és 2% energiát tartalmaz szénhidrátként. Amint az az alábbi ábrán látható, bár a TSH és a REE nem csökkent, a szérum T3 értékek zuhantak (az ábrán nehéz fekete sávok). Ezek az eredmények ismét kimutatják a keringő T3 és a REE közötti összefüggést egy ketogén étrend kapcsán.

Ezen adatok egyetlen életképes értelmezése az, hogy a ketogén étrend jelentősen növeli a szövetek érzékenységét a T3 iránt, és ezáltal a szérum T3 szintje csökken, miközben a T3-ra adott fiziológiai válasz normális marad. Ebben a forgatókönyvben mind a pajzsmirigynek, mind a májnak sokkal kevesebb „munkát” kell végeznie a normál pajzsmirigy fiziológiai válasz fenntartása érdekében. Ha egy lépéssel tovább haladunk, miért akarja valaki a pajzsmirigyt vagy a májat a pajzsmirigyhormon-termelés nagyobb szintjére kényszeríteni sokkal több szénhidrát fogyasztásával? A hasnyálmirigy több inzulin előállítására való kényszerítése több szénhidrát fogyasztásával egyértelműen nem tesz jót a 2-es típusú cukorbetegeknek, és úgy gondoljuk, hogy ugyanez a logika érvényes a pajzsmirigy működésére is.

Érthető, hogy egyes embereket miért aggódhatnak vagy félrevezethetnek a pajzsmirigyhormonok változásai, amelyek akkor jelentkeznek, amikor az ember LCHF-életmódot folytat. Nyilvánvaló, hogy egy vagy több nagy leendő tanulmányra van szükség, hogy további megvilágításba kerüljön ez a kérdés. De figyelembe véve az NIH múltbeli hozzáállását az alacsony szénhidráttartalmú kutatásokhoz, ne tartsa vissza a lélegzetét. Időközben ne gyakoroljon nyomást arra, hogy a szükségesnél több szénhidrátot fogyasszon abból a téves feltételezésből, hogy ezek szükségesek a pajzsmirigy normális működésének fenntartásához.

AveKérdése van még a táplálkozási ketózissal kapcsolatban? Nézze meg Dr. Steve Phinney és a Virta csapat GYIK-ét.