Táplálkozási és metabolikus moduláció krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésében

Absztrakt

Ebben a cikkben a szisztémás károsodás táplálkozási modulációjának perspektíváját tárgyaljuk krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél. A progresszív fogyást a betegségspecifikus megnövekedett energiaigény jellemzi, amelyet az étrendi bevitel nem egyensúlyoz. A súlygyarapodás önmagában kalória-kiegészítéssel érhető el, míg a jövőbeni vizsgálatok igazolhatják az aminosav-moduláció hatékonyságát a fehérjeszintézis stimulálásában és az izomanabolizmus fokozásában.

Az aránytalan izomsorvadás hasonlít a cachexia szindrómára, amint azt más krónikus kimerülési betegségek (rák, krónikus szívelégtelenség, szerzett immunhiányos szindróma (AIDS)) leírják. A COPD-ben a cachexia kezelésére még nem áll rendelkezésre megfelelő táplálkozási stratégia. Az izomszubsztrát anyagcseréjét alig vizsgálták, de a rendelkezésre álló néhány adat a csökkent zsíroxidációs képesség felé mutat, amely hasonlóságot mutathat a „metabolikus szindrómával”, amelyet a II. Típusú cukorbetegség és az elhízás ismertet, és elméletileg profitálhat a többszörösen telítetlen zsírsav modulációból.

A különböző terápiás lehetőségek megfelelő megcélzásához egyértelműen több klinikai (beavatkozási) vizsgálatra van szükség krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, amelyeket megfelelően jellemez helyi és szisztémás károsodás, és amelyekben molekuláris és metabolikus markerek kapcsolódnak a funkcionális eredményhez.

A táplálkozási szűrést és terápiát manapság az integrált krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) kezelésének alapvető elemének tekintik. Különösen a COPD szisztémás megnyilvánulásai lehetnek a beavatkozás célpontjai. Jelen cikk célja, hogy bemutassa az étrend-kiegészítők hatékonyságának aktuális betekintését a fogyás és az izomsorvadás visszafordítására a COPD-ben, valamint megvitassa a megváltozott izomanyagcsere táplálkozási modulációjának perspektíváját. Ezen felül azzal a kérdéssel foglalkozunk, hogy ezeket a COPD-ben jelentkező szisztémás megnyilvánulásokat mennyiben kell betegségspecifikusnak tekinteni, vagy a krónikus betegség generalizált jelenségeit képviselni.

Az energiaegyensúly modulálása

A testtömeg és a zsírtömeg csökkenése

A szubsztrát oxidációja és szellőztetése alapvetően összefügg egymással, és elméletileg az étkezéssel összefüggő dyspnoe és a káros szellőztetési tartalékok korlátozhatják a légzőszervi megbetegedések táplálkozási támogatásának kalóriamennyiségét és konkrétan a szénhidráttartalmát. Korábbi tanulmányok valóban kimutatták a szénhidrátban gazdag energia-túlterhelés káros hatásait a szén-dioxid-termelésre és a testmozgás képességére10, de ezeket az eredményeket nem erősítették meg normál energiaterhelés 11 alkalmazásakor. Valójában a szénhidrátban gazdag kiegészítők pozitív hatásai zsírdús kiegészítést jelentettek a tüdőfunkcióról és a dyspnoe szenzációról 12.

Kalóriatartalom az étrend változásával szemben

A szubsztrát anyagcseréjének modulálása

Izomsorvadás

A testösszetételes vizsgálatok kimutatták, hogy a fogyás a zsírmentes tömeg jelentős csökkenésével jár, és hogy kifejezetten a zsírmentes tömeg csökkenése vagy más izomtömeg-mérőszámok kapcsolódnak a csontvázizom erejének és testmozgóképességének romlásához 15, 16 Ezek a tanulmányok azt is kimutatták, hogy az izmok kimerülése normális testsúlyú, stabil testsúlyú egyéneknél is előfordulhat. Egy nemrégiben készült tanulmány még azt javasolta, hogy az izomtömeg jobban megjósolja a túlélést, mint a testtömeg 17. Az izomtömeg pazarlása a fehérjeszintézis (anabolizmus) és a fehérjebontás (katabolizmus) egyensúlyának romlása miatt következik be. A táplálkozási rendellenességek és a fizikai inaktivitás mellett a megváltozott neuro-endokrin válasz és a szisztémás gyulladásos válasz jelenléte hozzájárulhat a krónikus betegségek negatív fehérjeegyensúlyához. Terápiás szempontból fontos tudni, hogy ezek a tényezők milyen mértékben járulnak hozzá a megváltozott fehérjeszintézishez, illetve a fehérjebontáshoz. Míg az étrendi bevitel növelése kompenzálhatja a megnövekedett energiaigényt és fordítva, a kontrollálatlan fehérje lebontást nem lehet legyőzni csak a fehérjeszintézis növelésével és fordítva.

Fehérje anyagcsere

Aminosavak

Az aminosavak a fehérje építőkövei, és számos tanulmány eddig a rendellenes plazma aminosav mintázatról számolt be a COPD-ben. Érdekes az elágazó láncú aminosavak (BCAA) következetesen csökkent plazmaszintje alacsony súlyú COPD-ben szenvedőknél és alacsony izomtömegű betegeknél, 27, 28. Vannak arra utaló jelek, hogy a COPD-ben szenvedő betegek alacsony plazma-BCAA-jainak oka a leucin metabolizmusának specifikus változásai valószínűleg a megváltozott inzulinszabályozás és a vázizomzat fokozott leucin oxidációja közvetíti nem szénhidrát energiás szubsztrátként. sav (RNS) transzlokáció a fehérjeszintézis felállítására a vázizomban 29.

n ‐ 3 többszörösen telítetlen zsírsavak

Izom morfológia és anyagcsere

Az izomvesztéstől függetlenül a COPD-ben szenvedő betegeknél a perifériás vázizomzat morfológiájában és anyagcseréjében belső rendellenességeket írtak le, rámutatva a csökkent oxidációs képességre. Ezek a rendellenességek magukban foglalják az izomrost típusú elmozdulást az I típusú oxidatív szálakból a II típusú glikolitikus rostok felé, a szénhidrát- és zsírsav-oxidációban részt vevő oxidatív enzimek csökkenésével együtt. 42. Amint máshol áttekintettük, szembetűnő hasonlóságokat figyeltek meg ezekben a rendellenességekben a betegek között COPD-vel és krónikus szívelégtelenséggel 43. Ezeknél a betegségeknél nincsenek részletes információk a szubsztrát anyagcseréjéről az egész test és a vázizmok szintjéről. Mindazonáltal a metabolikus adaptációknak klinikai következményei vannak, amint ezt pl. csökkent mechanikai hatékonysággal 44 és fokozott tejsavtermeléssel 45 edzés alatt az egészséges kontroll alanyokhoz képest. Ezenkívül az egy végtag gyakorlati modelljeivel végzett magmágneses rezonancia-vizsgálatok a foszfokreatin-raktárak gyors csökkenését és károsodott gyógyulását mutatták 46. Három tanulmány azt mutatta, hogy a csökkent oxidatív kapacitás erőteljesebben jelentkezhet emphysemában szenvedő betegeknél, ami valószínűleg az oxigén rendelkezésre állásának megváltozásával függ össze 41, 47, 48.

A pulmonalis rehabilitáció, különösen az állóképességi edzés pozitív hatásai szemléltetik, hogy a COPD csökkenő izomoxidációs képessége legalább részben visszafordítható 46, bár ismételten hiányoznak részletes információk az állóképességi edzésnek a szubsztrát anyagcseréjére gyakorolt hatásáról a COPD-ben. Míg az állóképességi testmozgás általános hatásai pozitívak, a rendelkezésre álló tanulmányok azt is egyértelműen mutatják, hogy ezt a választ nehéz fokozni az edzés típusának és intenzitásának csak 49, 50 modulálásával. Ezért csábító feltárni a táplálkozási moduláció potenciálját az izomszubsztrát anyagcseréjén a COPD-ben a testmozgás javítása.