Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Michael Kang; Jason An .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. augusztus 11 .

Bevezetés

A szívizomgyulladás a szívizom gyulladásos folyamata. Előfordulhat akut, szubakut vagy krónikus betegségfolyamatként, és a szívizom fokális vagy diffúz érintettségével is járhat. Tüneti betegeknél a megjelenés nagymértékben változó lehet általános fáradtságtól, rossz közérzettől, mellkasi fájdalomtól, pangásos szívelégtelenségtől (CHF), kardiogén sokktól, aritmiáktól és akár szívmegállástól is.

Az Egyesült Államokban és más fejlett országokban a vírusfertőzések okozzák leggyakrabban a szívizomgyulladást. A fejlődő országokban a reumás carditis, a Chagas-kór és az előrehaladott HIV/AIDS-szel összefüggő szövődmények szintén fontos okokat okoznak a szívizomgyulladásban. Egyéb okok között szerepel a toxikus szívizomgyulladás, amely olyan gyógyszerekkel függ össze, amelyek a betegség alattomos formáját okozhatják.

A szívizomgyulladást a klinikai megjelenés alapján diagnosztizálják. A diagnózist klasszikusan az endomyocardialis biopszia (EMB) igazolja megállapított szövettani, immunológiai és immunhisztokémiai kritériumok alapján. [1] [2] [3] [4] [5]

A szívizomgyulladás egy másik bölcs egészséges embernél előfordulhat, és gyorsan progresszív szívelégtelenséget eredményezhet. A myocarditis akut (első 2 hét) vagy krónikus (2 hétnél tovább tartó) lehet.

Etiológia

Úgy gondolják, hogy az etiológiát számos fertőző és nem fertőző ok okozza. A fertőző okok között feltételezzük, hogy a vírusok a leggyakoribb kórokozók. Észak-Amerikában és Európában a leggyakrabban érintett vírusok közé tartoznak az enterovírusok, köztük a coxsackievirus. A B-19 parvovírus és az emberi herpeszvírus 6 is gyakran bűnös. Egyéb érintett kórokozók közé tartoznak a különféle baktériumok, gombák, protozoonok és helminták. A szívizomgyulladás egyéb gyakori, de nem fertőző okai közé tartoznak az autoimmun rendellenességek, például a szisztémás lupus erythematosus (SLE), a Wegener-féle granulomatosis és az óriássejtes arteritis. Az esetek csaknem 50-80% -ában soha nem találnak okot. Ezen betegek némelyikében vírusrészecskék találhatók biopsziás mintákban.

Járványtan

A szívizomgyulladás előfordulása világszerte körülbelül 1,5 millió eset évente. Az előfordulást általában 10-20 esetre becsülik 100 000 emberre. Az általános előfordulás ismeretlen és valószínűleg alul diagnosztizált. Az Egyesült Államokban a szívizomgyulladás gyakoriságát nehéz megállapítani, mivel sok esetben szubklinikus. Közösségi alapú populációkban a szívizomgyulladás előfordulása és kimenetele ismeretlen, mivel az epidemiológiai vizsgálatok azt sugallják, hogy a Coxsackie B vírusfertőzések, amelyek a szívizomgyulladás fontos okai, többsége szubklinikus, így jóindulatú.

Egyes becslések szerint az akut vírusfertőzésben szenvedő betegek 1-5% -a érintheti a szívizomot.

A betegek többsége fiatal és egészséges. A fogékony személyek között vannak gyermekek, terhes nők és immunhiányos személyek.

Kórélettan

A szívizomgyulladás a fertőző ágens közvetlen inváziójával és annak későbbi replikációjával kezdődik a myocardiumon belül vagy környékén, ami myonecrosist okoz. [6] [7]

Ez a szívszövet megsemmisüléséhez vezet a fertőző ágens behatolásából és replikációjából. Később a gazdasejt immunrendszere reagál, és a gazda immunitás citotoxikus hatásait az elkövető szer aktiválja.

A szisztémás kórokozó által termelt exogén vagy endogén vegyi anyagoknak toxikus hatása lehet közvetlenül a myocytára.

A betegség három szakasza:

Hisztopatológia

Endomyocardialis biopszia (EMB) tipikusan ajánlott, miután a szívelégtelenség egyéb okait, például az iszkémiás szívbetegségeket, a szelepes elváltozásokat és a kardiomiopátia egyéb okait kizárták. Endomyocardialis biopszia ajánlott, ha az eredmények valószínűsége megváltoztatja a menedzsmentet vagy a hatás prognózisát. Az endomyocardialis biopszia klasszikus szövettani vizsgálata feltárja a sejtes infiltrátumokat, amelyek általában szövettani és mononukleárisak, kapcsolódó myocyta károsodással vagy anélkül. A specifikus eredmények között szerepel az eozinofil, a granulomatózus és az óriássejtes szívizomgyulladás. Az infiltrátumok erősen változóak, gyakran változó mértékű myonecrosissal társulnak. Szubakut és krónikus szívizomgyulladás esetén az interstitialis fibrózis a myocardialis citoszkeleton korábbi inzultusából származhat.

Toxikokinetika

A toxikus gyógyszerek által kiváltott szívizomgyulladás olyan kifejezés, amelyet illegális kábítószerek vagy krónikus orvosi kezelés részeként használt gyógyszerek okozta szívizomgyulladás leírására használnak. Számos gyógyszer, mint például a kokain, a fenotiazinok, az alkohol, a TCA antidepresszánsok és a lítium, hogy csak néhányat említsünk, idővel szívizomgyulladást okoznak. A toxikus myocarditis alattomos folyamatot vezet, amely CHF-t és dilatált kardiomiopátiát eredményez, gyakran irreverzibilis.

A szívizomgyulladás szintén gyakori boncolási lelet a kokain-visszaélőknél. Noha a mechanizmus nagyrészt ismeretlen, sokan nagyrészt úgy gondolják, hogy fokozott szimpatomimetikus hatásának, súlyos oxidatív stresszének, sőt az ioncsatornákkal való metabolit kölcsönhatásoknak is köszönhető. A szívizomgyulladás elszámolhatja azokat a szívizom anatómiai változásokat, amelyek hajlamosítják a beteget a hirtelen halálhoz kapcsolódó kamrai diszritmiákra.

Történelem és fizikai

A betegek általában 7–14 napos kórtörténettel rendelkeznek influenzaszerű betegséggel, beleértve a lázat, rossz közérzetet, myalgiát, hányást és hasmenést.

A fizikai vizsga a következőket fedheti fel:

A fizikai leletek között szerepelhet S3, rales, galopp, tachycardia és függő ödéma.

Értékelés

A legtöbb beteg kóros EKG-val jelentkezik, amely széles körben változó. Ide tartozott a sinus tachycardia, a kiszélesedett QRS minták, az alacsony feszültség, az elhúzódó QT, a változó atrioventrikuláris (AV) blokkok, sőt az akut miokardiális infarktus (AMI) mintázat. [8] [9] [10] [11]

A szívmarkerek, például a troponin, megemelkedhetnek, de a betegség folyamata során többnyire ismeretlen. A troponin magasabb szintje valószínűleg több myocardialis károsodással korrelál, mivel ez myonecrosisra utal, de a negatív értékek nem zárják ki a diagnózist. Más elrendelendő tesztek közé tartozik a teljes vérkép (CBC), az eritrocita ülepedési sebesség (ESR) és a c-reaktív fehérje (CRP). A fehérek száma, az ESR és a CRP megemelkedhet, de semmilyen módon nem diagnosztizálhatók.

Vírusellenes antitest-titereket is el kell rendelni, és azoknak tartalmazniuk kell a B csoport coxsackievirus, HIV, CMV, Ebstein-Barr vírust, hepatitis és influenza vírusokat. A titerek általában az akut fázisban négyszeresére nőnek, fokozatos csökkenéssel a betegség előrehaladásával. A sorozat titerei hasznosak lehetnek.

A szív ECHO-t el kell rendelni, és nem specifikus eredményeket mutathat, például csökkent bal kamrai funkciót, globális hipokinezist, sőt regionális falmozgási rendellenességeket.

A kontrasztos MRI vagy nukleáris vizsgálatok megmutathatják a gyulladás és a sejtes ödéma mértékét, bár ez még mindig nem specifikus.

Az endomiokardiális biopsziát (EMB), bár a diagnózis „arany standardjának” tartják, ritkán alkalmazzák, mivel korlátozott érzékenysége és specifitása van, mivel a szívizom egész gyulladása diffúz vagy gócos lehet a szívizomgyulladásban. Ennél is fontosabb, hogy a szövettani diagnózis ritkán befolyásolja a terápiás megközelítéseket. Azonban, ha a beteg állapota romlik, és ha nincs oka, az Amerikai Szívelégtelenség Társasága szívizom biopsziát javasol.

Néhány betegnél szívkatéterezésre lehet szükség a koszorúér-betegség kizárásához.

Kezelés/kezelés

Azokat a betegeket, akiket jelenleg akutan kell kezelni kiegészítő oxigénnel és a folyadék állapotának optimalizálásával. A béta-blokkolókat kerülni kell azoknál, akiknek szívblokkja és szívelégtelensége van. A szívblokkban szenvedő betegeknél ideiglenes pacemakert igényelhetnek. Egyes betegeknél szükség lehet AICD-re.

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknek gyakran szükségük van vizelethajtókra és inotrop támogatásra. Napi időtartamú kezelés ACE-gátlókkal ajánlott. Minden kardiotoxikus gyógyszert el kell hagyni. Az NSAID-kat el kell hagyni, mivel akadályozzák a szívizom gyógyulását és súlyosbítják a gyulladásos folyamatot. Egyes betegeknél antikoagulációra lehet szükség. Az antiaritmiás szerek alkalmazása jó klinikai megítélést igényel, mivel ezek közül a szerek közül sok negatív inotrop hatással is jár, ami súlyosbíthatja a szívelégtelenséget.

A kezelés többnyire támogató és a bal kamra működésének megőrzésére irányul, és az aktivitás egyszerű korlátozásától a ritmus- és CHF-kezelésig, a kamrai segédeszközökig és akár a szívtranszplantációig terjedhet. Az immunszuppresszív terápiákat értékelő multicentrikus vizsgálatok egyelőre nem mutattak hasznot. A krónikus stádiumban a CHF tünetei dominálnak, és a CHF szokásos farmakológiai kezelését jelzik.

Néhány beteg számára előnyös lehet az aortán belüli ballonpumpa és/vagy kamrai asszisztens eszköz rövid távú használata. A szívátültetés lehetőség, ha donor megtalálható.

Az enyhe tünetekkel küzdő betegek spontán módon javulnak, de a gyógyulás hónapokat vehet igénybe. Ismételt értékelés szükséges az echokardiogrammal. Azokat a betegeket, akik továbbra is gyengélkednek, fel kell hívni egy tercier ellátó központba, ahol transzplantációs és segédeszköz-szolgáltatások állnak rendelkezésre.