Vitaminhiány

Kapcsolódó kifejezések:

Elmebaj
Cianokobalamin
D-vitamin
Enzimek
Homocisztein
A-vitamin
Folsav
Fehérje
Alkoholizmus

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Vitaminhiány

Bevezetés és jelentőség

A vitaminhiány világszerte továbbra is gyakori. Hacsak súlyosak, gyakran klinikailag nem ismerik fel őket, de még az enyhe hiány is jelentős káros következményekkel járhat. A vitaminhiány minden korosztályt érint, és gyakran együtt él ásványi anyag (cink, vas, jód) hiányával. A vitaminhiányra leginkább fogékony csoportok a terhes és szoptató nők, valamint a kisgyermekek, mivel ezekre a vegyületekre viszonylag nagy szükségük van, valamint hiányukra való hajlamuk. Ide tartozik a fertőző betegségek okozta halál, vérszegénység, terhesség vagy szülés alatt bekövetkezett halál, valamint a megismerés és a testi fejlődés károsodása. A vitaminhiány hatásai összefüggenek az általuk játszott biokémiai szerepekkel. A leggyakoribb hiányosságok közül néhány az A-vitaminhoz, a különféle B-vitaminokhoz, a foláthoz és a D-vitaminhoz kapcsolódik. A kiegészítési programok ritkává tették az olyan betegségeket, mint a skorbut (C-vitamin-hiány) vagy a pellagra (niacin-hiány). Új információk arra utalnak, hogy az osteomalaciát és az angolkót okozó D-vitamin-hiány rendellenes immunszabályozással és fertőző betegségekkel jár. A 139-1. Táblázat felsorolja a hiány legfontosabb következményeit és az ebben a fejezetben tárgyalt vitaminok ajánlott étrendi bevitelét.

Erőszak és az agy

Karen E. Anderson, Jonathan M. Silver, az emberi agy enciklopédiájában, 2002

VI Táplálkozási tényezők

A vitaminhiányok általában az apátia, mint a legfontosabb viselkedési tünetek, de egyes táplálkozási hiányok izgatottságot és erőszakot okoznak, általában pszichózis következtében (II. Táblázat). A homocisztinuria okozta piridoxin (B6) hiány pszichózist okozhat. A homocisztinuria és a hipometioninémia folsavhiánya skizofrénia-szerű szindrómát okozhat.

II. Táblázat Az agresszív viselkedéshez kapcsolódó táplálkozási hiányosságok

HiányHozzászólások

Piridoxin (B6)	Homociszteinuria miatt; pszichózist okoz, amely erőszakhoz vezethet; izoniaziddal tuberkulózis miatt kezelt betegeknél is megfigyelhető, akik nem kapnak piridoxin-kiegészítést
Folsav	Homocystinuria és hypomethioninemia miatt; izgatottsággal skizofrénia-szerű szindrómát okozhat
Kobalamin (B12)	Az ingerlékenység, az érzelmi labilitás és a gyanakvás erőszakhoz vezethet; a neuropszichiátriai tünetek időnként perifériás neurológiai tünetek nélkül jelentkeznek
Niacin	A hiány pellegrát okozhat, amelyet általában az alkoholisták látnak; depresszió, pszichózis (hallucinációk és gondolkodási zavar), a súlyosabb pszichotikus tünetek izgatottságot okozhatnak

Néhány esetről van szó étrendi vitaminhiányról, amely izgatottságot okoz. A niacinhiány pszichotikus jellemzőkkel járó depressziót okozhat, beleértve hallucinációkat és gondolkodási zavarokat. A súlyosabb pszichotikus tünetekkel küzdő betegek izgatottakká válhatnak. A rendellenesség előrehaladtával a betegek demensebbé és végső soron kábítóbbá válnak.

A káros anémiához vezető B12-hiány pszichotikus tüneteket okoz a betegek körülbelül 16% -ánál. Azt is beszámolták, hogy a káros vérszegénységben szenvedő betegek 30–80% -ának organikus agyi szindróma lehet, beleértve paranoiát, erőszakot és depressziót. Ezek a tünetek mind a vitaminhiány korrekciójára reagálnak. Pszichiátriai tünetek neurológiai hiány vagy vérszegénység nélkül is megfigyelhetők.

EEG SZERVES AJSZINDRÓMÁBAN

Vitaminhiány

A B csoport vitaminhiánya bizonyos mértékű generalizált EEG lassulással járhat (Kiloh et al., 1981). Sorozatos EEG-követést vészes vérszegénység esetén a B12-vitamin helyettesítő terápia utáni gyógyulás jó objektív mérésére szolgáltak (Walton és mtsai, 1954). A kötet másutt tárgyalt krónikus etanol-visszaélés (4. fejezet), amely tiaminhiányos állapothoz vezet, gyakran nem társul az EEG rendellenességein kívül a béta-aktivitás feleslegén (Coger és mtsai, 1978). Amikor Wernicke encephalopathiája jelen van, bizonyos fokú általánosított lassulás gyakori; Victor és mtsai (1972) 50% -os incidenciáról számoltak be.

Multivitamin-kiegészítés és kognitív teljesítmény

Natalie A. Grima DPsych, Matthew P. Phase, az étrend és táplálkozás a demenciában és a kognitív hanyatlásban, 2015

A vitaminhiány sok országban gyakori, a kutatások szerint az egyének valószínűleg kiegészítenek egy napi multivitamint, szemben az egyes vitamin-kiegészítőkkel. Ezért meg kell érteni a multivitaminok hatásait az emberi egészség minden szempontjára, beleértve az agy működését is. Ez az áttekintés összefoglalja a bizonyítékokat arra vonatkozóan, hogy a multivitamin-kiegészítés javíthatja-e a kognitív funkciókat felnőtteknél. A kognitívan ép felnőttekre és a demenciában szenvedőkre összpontosító tanulmányokat egyaránt tárgyalják. A vizsgálatok során van néhány bizonyíték arra, hogy a multivitaminok javíthatják a memória felidézését kognitívan ép felnőtteknél; ennek a megállapításnak az alátámasztásához nagyobb randomizált, kontrollált vizsgálatokra van szükség, hosszabb hosszabb pótlási időtartammal. Nincs elegendő bizonyíték arra, hogy a multivitaminok kognitív működésére gyakorolt hatását következtetni lehessen demenciában szenvedőknél.

Diéta és vesebetegség

Vitaminok és nyomelemek az urémiában

Vitaminhiány fordulhat elő veseelégtelenségben. Az étrend korlátai, a felszívódási zavar, a sejtanyagcsere károsodása, a keringő inhibitorok vagy a megnövekedett veszteségek (dialízis) mind veszélyeztethetik a mikroelemek bevitelét. Mivel a vitaminhiány tünetei gyakran finomak a megnyilvánulásaikban, és összetéveszthetik őket urémiás tünetekkel, a rutin vitamin-kiegészítést széles körben alkalmazzák. Az előrehaladott CKD-ben szenvedő betegeknek, különösen a fehérje-, foszfát- vagy kálium-korlátozott étrendben szenvedőknek B-vitamin komplexet (beleértve a folátot is) kell kapniuk (napi 1 mg). Dialízis után a vízoldható vitaminveszteség felgyorsulhat, különösen a B1-vitamin (tiamin) esetében. Ennek és más vízoldható vitaminhiánynak a kiküszöbölése érdekében a legtöbb betegnek olyan multivitamint írnak fel, amely kifejezetten a CKD/ESRD betegek számára készült, és amely tartalmazza az ajánlott étrendi mennyiségeket (RDA) C-vitamint, folátot, niacint, tiamint, riboflavint, B6-vitamint, B12-vitamint. (6 μg) és pantoténsav (pl. Nephrocap).

Fontos, hogy a dialízis speciális követelményeket támaszthat a vitaminbevitelre. Például azoknál a hemodializált betegeknél, akiknél a C-vitamin több mint 100 mg-ot kapott, szisztémás oxalózis alakulhat ki, és a túlzott piridoxin-kiegészítésről beszámoltak, hogy perifériás neuropathiát okoz. A közelmúltban széleskörű érdeklődés mutatkozott a vesebetegségben szenvedő betegek homocisztein felhalmozódása iránt; A dialízisben szenvedő betegeknél a homocisztein szintje magas, és hozzájárulhat az arteriosclerosis kialakulásához ezeknél a betegeknél. Elméletileg a B6-vitamin és a folsav kiegészítései segíthetnek a homocisztein szint csökkentésében, de határozott jótékony hatást még bizonyítani kell.

A zsírban oldódó vitaminokra vonatkozó követelményeket még nehezebb meghatározni, mint a vízben oldódó vitaminokra vonatkozó követelményeket. Azt is felvetették, hogy a zsírban oldódó vitaminok részt vehetnek a veseelégtelenség néhány szövődményében. Ezen okokból kifolyólag a zsírban oldódó vitaminokat csak jól meghatározott indikációval rendelkező betegeknek szabad adni, és a toxicitás veszélyeinek elkerülése érdekében nem szabad felírni az összes vitamint tartalmazó kiegészítőket.

Összefoglalva, a bizonyítékok azt mutatják, hogy az ésszerűen táplált hemodializált betegek vitaminbevitele gyakran nem elegendő a normál alanyok RDA-jának teljesítéséhez. Ezenkívül bizonyíték van arra, hogy a B6-vitamin és a folát iránti igény megnövekedhet urémiában, különösen az eritropoietin-terápiában részesülő betegeknél. Így hasznos lehet a vízoldható vitamin-kiegészítés felírása hemodialízisben szenvedő betegek számára, és valószínűleg kevés kárt okoz. Tekintettel azonban azokra a jelentésekre, amelyek szerint perifériás neuropathia és hyperoxalemia fordulhat elő piridoxin, illetve C-vitamin nagy dózisával, kerülni kell a „megavitamin” terápiát.

Az urémiás betegek nyomelem-kiegészítésének biztosítására vonatkozó ajánlások több okból is ellentmondásosak: nagyon nehéz meghatározni, hogy a testraktárak elegendőek-e, elégtelenek vagy túlzottak-e, és nehéz bizonyítani, hogy a tüneteket kizárólag nyomelemek adják meg. A postmortem vizsgálatok alapján a nyomelemek eloszlása az urémiás betegek különböző szöveteiben rendellenes, de nem egyértelmű, hogy ezek a rendellenességek klinikailag fontosak-e. Ezért, hacsak nincsenek konkrét jelzések, kiegészítő nyomelemeket nem szabad adni. Kivételt képeznek azok a betegek, akik hosszú távú parenterális vagy enterális táplálékot kapnak.

Perifériás neuropátiák csecsemőknél és gyermekeknél: polineuropátiák, mononeuropátiák, plexopátiák és radikulopátiák

TED M. BURNS,. H. ROYDEN JONES JR., Perifériás Neuropathia (negyedik kiadás), 2005

Táplálkozási polineuropátiák.

A vitaminhiány elsősorban a malabszorptív szindrómában szenvedő csecsemőknél és gyermekeknél, illetve a szoptatott csecsemőknél az anyai étrend korlátozásának szövődményeként indokolható. A táplálkozási polineuropátiákat részletesen a 89. fejezet tárgyalja .

A B12-vitaminhiány nagyon ritka oka a gyermeki polyneuropathiának. 274, 302 A szoptatott csecsemőket a B12-hiány veszélye fenyegeti, ha anyai káros anémiában vagy szigorú vegetáriánus kórtörténetben szerepel. Az autoimmun káros vérszegénység gyermekkorban rendkívül ritka.

A B1-vitamin (tiamin) hiánya nagyon ritka a nyugati civilizációban, bár a beriberi neuropathia előfordulhat tiaminhiányos anyák szoptatott csecsemőinél. A tipikus klinikai jellemzők közé tartozik a függő ödéma, a nyakmerevség, a nehézlégzés és az akut axonális perifériás neuropathia, amely esetleg a gége idegének érintettségéből eredő aphóniához társul. 508

A cisztás fibrózissal, más malabszorptív szindrómákkal vagy az E-vitamin felszívódásának elszigetelt hibáival járó E-vitamin-hiány a hátsó oszlop és a háti gyökér ganglionjainak degenerációját eredményezi, ami ataxiát, valamint az ízületek helyzetének és rezgésérzetének romlását eredményezi. 130, 204, 408, 499 Egyéb jelek a tekintet parézise, a nystagmus és a retinitis pigmentosa.

A axiális polineuropátiát, amely valószínűleg táplálkozási hiányosságokkal függ össze, gyermekgyógyászati cöliákiában is leírtak. 439

Az anya károsodott A-vitamin-állapotának hatása a csecsemő szemére

Bevezetés

Úgy tűnik, hogy az újszülötteknél fellépő, szemhibákat eredményező vitaminhiány meglehetősen ritka. Az A-vitamin-hiány kivételével nem találtak jelentést olyan szembetegségekről, amelyek újszülöttkori D- vagy K-vitamin- vagy vashiány következtében jelentkeztek volna.

Az újszülött A-vitamin-hiánya általában az anyai A-vitamin-hiány összefüggésében figyelhető meg, amely a fejlett gazdaságokban a kóros elhízás miatt leggyakrabban a gyomor bypass műtét után jelentkezik. Az A-vitamin anyagcseréjének belső rendellenességei különféle szem rendellenességeket is előidézhetnek csecsemőknél.

Az A-vitamin „anyagcseréje” erősen szabályozott és hiányosan megértett folyamat. Az A-vitamin pleotrop hatásai tükrözik fontos szerepét a sejtciklus sorsában, az embriogenezisben és az organogenezisben.

A rágcsáló és az ember morfológiai rendellenességeit egyaránt bizonyították A-vitamin-hiányban és túlzott mennyiségben. 1 Az A-vitamin szintézisében, lebontásában és szignalizációjában az új primer betegségek között valószínűleg genetikai heterogenitás áll fenn.

Az A-vitamin döntő szerepet játszik a szem embriogenezisében és a retina működésében; A-vitamin-hiány szindrómák betekintést nyújtottak az A-vitamin molekuláris szerepébe az egérmodellekben és az emberi betegekben azonosított rendellenességek kialakulásában1, ahol a szem megnyilvánulása jelentős morbiditást okoz.

Az A-vitamin metabolizmus központi szerepet játszik a normális látási ciklusban és a retina fotoreceptorainak normális működésében.

Ez a fejezet röviden tárgyalja az A-vitamin anyagcserét, az A-vitamin homeosztázisának és bioszintézisének zavaraihoz kapcsolódó klinikai multisystem malformációs szindrómákat, valamint az A-vitamin szerepét a szem fejlődésében. Az anya hypovitaminosis A újszülöttkori megnyilvánulásaira összpontosít.

A hüllők biológiája és betegségei

Dorcas P. O’Rourke DVM, MS, DACLAM, Kvin Lertpiriyapong DVM, PhD, a laboratóriumi állatgyógyászatban (harmadik kiadás), 2015

2 Hypovitaminosis A

Az egerek biológiája és betegségei

Mark T. Whary DVM, PhD, DACLAM. Stephen W. Barthold DVM, PhD, ACVP diplomata, a laboratóriumi állatgyógyászatban (harmadik kiadás), 2015

4 Vitamin-, ásványi anyag- és esszenciális zsírsavhiány (Tobin et al., 2007)

Az ásványianyag-hiányokat csak több elemre írták le, és a hiányok következményei hasonlóak a többi faj esetében megfigyeltekhez. Például a jódhiányos étrendek pajzsmirigy golyvákat eredményeznek; a magnéziumhiányos étrend végzetes görcsöket okozhat; a mangánhiány veleszületett ataxiát okozhat a belső fül rendellenes fejlődéséből; a cinkhiány pedig a váll és a nyak hajhullását, lesoványodást, csökkent máj- és vese-kataláz aktivitást és immunszuppressziót okozhat.

A krónikus esszenciális zsírsavhiány hajhullást, dermatitist okozhat a bőr pikkelyesedésével és kéregezésével, valamint alkalmi hasmenést okozhat. A meddőség is társult ehhez a szindrómához. Az egereknek abszolút követelményük van a linolsav és/vagy az arachidonsav táplálékforrására.