A BCAA Valine képes izomvesztésre?

bcaa

Feladva: 2016. augusztus 05

Az elágazó láncú aminosav (BCAA) olyan aminosav, amelynek oldallánca kovalensen összekapcsolt szénatomokból áll, amelyek elágazásszerű szerkezetet képeznek, így kiváltva a nevüket. A testben három BCAA található: leucin, izoleucin és valin. A BCAA-kkal való kiegészítés széles körben elterjedt, főleg a BCAA-k látszólagos képessége miatt, hogy növeljék az izomnövekedést. A baj az, hogy mind a három BCAA nem egyformán segíti elő az izomnövekedést. Valójában a leucin az izomnövekedés leghatékonyabb serkentője, míg az izoleucin és a valin nagyon távoli második, illetve harmadik helyen állnak. 1,2

A leucin fokozza az izomnövekedést anélkül, hogy csökkentené az inzulin anabolikus hatását

A BCAA bevitel által okozott fő anabolikus hatás az inzulint foglalja magában. Az inzulin az egyik legerősebb izomépítő hormon az emberi testben, képes arra, hogy drasztikusan fokozza az izomfehérje szintézist, ami fokozza az izomnövekedést. 3 Az inzulin ezt az izomépítő hatást úgy éri el, hogy az izomsejtek membránjába ágyazott inzulinreceptorhoz kötődik, elindítva a molekuláris szignál jelenségek kaszkádját, amely végül aktiválja az mTOR enzimet. Az mTOR aktiváció eredményeként a fehérjeszintézis megugrik az izomsejten belül, kiváltva az izomnövekedést. 4 Az inzulinjelző kaszkád nagyon érzékeny a túlstimulációra, ahol az inzulinjelző kaszkád külső aktiválása negatív visszacsatolási mechanizmusokat vált ki gyorsan, amelyek csökkent izomnövekedést eredményezhetnek. Számos tanulmány kimutatta, hogy mindhárom BCAA egyidejű fogyasztása túlstimulálja az inzulinjelző mechanizmust, csökkentve az inzulinfunkciót és az inzulinrezisztenciát. 5,6

Mivel a BCA-k közül a leucin a leghatékonyabb az inzulinaktivitás és az izomnövekedés fokozásában, valószínűleg a leucin a legjobb jelölt az inzulinjelzés túlstimulálására, így ez a BCAA a legvalószínűbb bűnös az inzulinfunkció csökkentésében. Azonban a leucinfogyasztás önmagában valóban bebizonyította, hogy megmenti az inzulin-szignálhiányt7, annak ellenére, hogy a leucin erősen befolyásolja az inzulin szekrécióját és a szignál aktivitását. A leucin erős hatásának elméletileg növelnie kell az inzulinfunkció gátlásának hajlandóságát a korábban említett negatív visszacsatolási mechanizmus révén, amely túl sok inzulinjelzés esetén fordul elő. Bár a pontos mechanizmus, amellyel a leucin javítja az inzulin működését, még nem teljesen ismert, úgy tűnik, hogy a leucin erős hatása az izomnövekedésre nagyobb energiaigényt generál, mivel az izomszövet metabolikusan nagyon aktív és sok energiát igényel. A megnövekedett energiaigény miatt a leucinbevitel a mitokondriális növekedést is kiváltja a sejtben, javítva az energiatermelést több zsírégetéssel. A testzsír-veszteség fokozza az inzulinjelzésre adott választ, és nagy mértékben leküzdi azt a negatív hatást, amelyet a leucin túl sok stimulációval potenciálisan gyakorol az inzulinjelzésre.

Az izoleucin javítja az inzulin működését

Másrészt a fennmaradó két BCAA, az izoleucin és a valin sokkal kevésbé anabolikus, mint a leucin - lényegében azért, mert az izoleucin egyáltalán nem stimulálja az inzulin által vezérelt izomnövekedést 9, a valin pedig nagyon gyenge inzulinválaszt vált ki. 10 Tehát egyik izoleucin vagy valin sem okozhat inzulinrezisztenciát, mivel valószínűleg egyik BCAA sem stimulálja - és így kikapcsolja - az inzulin funkciót. Ami az izoleucint illeti, ez a feltétel érvényes, mivel az izoleucin kimutatták, hogy valóban javítja az inzulinérzékenységet azáltal, hogy kifejezetten növeli a glükóz beáramlását az izomsejtbe, és azt a sebességet, amellyel a glükóz energiává alakul át az izomban. 9 A glükóznak az izomsejtbe juttatásának fokozott képessége csökkenti az inzulin szükséges elválasztását a hasnyálmirigyből. Az inzulinszekréció csökkenő igénye csökkenti az inzulinjelzés teljes mennyiségét, és csökkenti a túlstimuláció okozta visszacsatolási gátlást, amely végül növeli az inzulinérzékenységet. Egyébként az izoleucin által okozott fokozott energiatermelés az izomsejtben minden bizonnyal növeli az izomteljesítményt, valószínűleg hozzájárul az izomnövekedéshez.

A valin-metabolit inzulinrezisztenciát okoz

Furcsa módon a valin által okozott gyenge inzulinogén hatás nem enyhíti ennek a BCAA-nak az inzulinrezisztenciára gyakorolt ​​negatív hatását, mivel a valin kimutatták, hogy inzulinrezisztenciát vált ki. Valójában magasabb valinszint figyelhető meg a cukorbeteg egerek, patkányok és emberek vérében11, míg a valin nélküli étrenddel etetett egerek csak egy nap elteltével javították az inzulinérzékenységet, míg egy egész héten át tartó valinmentes étrend csökkentette a vért glükózszint - jelzi az inzulin működésének javulását. 12 Szóval, hogy lehet ez? Különösen akkor, ha a valin minden bizonnyal nem stimulálja és deszenzitizálja az inzulinjelet. Az egyik lehetséges magyarázat az, hogy a leucinnal ellentétben - amely elkerüli az inzulinrezisztenciát a mitokondriális vezérelt zsírvesztés növelésével - a valin nem ösztönzi a mitokondriális biogenezist vagy funkciót, kizárva a zsírvesztéssel járó védőhatást az inzulinrezisztenciára.

Úgy tűnik, hogy a valin egyedülálló módon gátolja az inzulin jelátvitelt is, valószínűleg ez a BCAA teszi az izomnövekedést leginkább károsítóvá. A valin nemrégiben felfedezett hatásáról a Nature Medicine folyóirat számolt be, ahol a kutatások kimutatták, hogy a valin-katabolit 3-hidroxi-izobutirát (3-HIB) elősegítette a zsír felhalmozódását az izomszövetben azáltal, hogy közvetlenül stimulálta a zsírsav izomfelvételét. Az intramuszkuláris zsír felhalmozódása aktivál bizonyos izomsejteken belüli jelátviteli kaszkádokat, amelyek csökkentik az inzulin jelátvitelt, ami inzulinrezisztenciához vezet. Ez a tanulmány tovább erősítette a valin 3-HIB metabolit inzulinfunkcióra gyakorolt ​​hatását azzal, hogy megmutatta, hogy az izomsejtekben a 3-HIB termelésének gátlása megakadályozza a zsír felvételét. Érdekes, hogy a 3-HIB inzulinjelzésre gyakorolt ​​negatív hatását alátámasztó egyéb tanulmányok azt mutatták, hogy a cukorbetegségben szenvedő emberi alanyok izomzatában a 3-HIB szintje megemelkedik. 14,15 Ezek az eredmények együttesen egy új mechanizmust tárnak fel a valin által kiváltott inzulinrezisztencia iránt az izomszövetben, amely valószínűleg csökkenti az izomtömegre való képességet.

Zárásként elmondható, hogy a BCAA izomnövekedéshez való felhasználása nem csupán egy maroknyi BCAA bevitelét jelenti edzés után, hogy óriási legyen. A BCAA-k optimális felhasználásához megalapozott fogyasztási ütemezésre van szükség, amely kiemelten kezeli a leucin használatát, mivel ez a BCAA messze az izomnövekedés leghatékonyabb serkentője - és ami talán még fontosabb, a leucin valóban fokozza az inzulin hatékony anabolikus hatását. Míg éppen ellenkezőleg, az izoleucin és a valin sokkal kevésbé képesek fokozni az izomnövekedést. Ezenkívül ugyanolyan fontos figyelembe venni a valin használatával járó lehetséges izomcsökkentő hatásokat, mivel a közelmúltban felfedezett bizonyítékok azt bizonyítják, hogy a valinbevitel gátolhatja az inzulin jelátvitelt, valószínűleg csökkentheti az izomtömegbe való csomagolás képességét.

Michael Rudolph karrierjének nagy részében sportolóként (a Hofstra Egyetemen főiskolai focit játszott), személyi edzőként vagy kutatóként (a Hofstra Egyetemen gyakorolt ​​tudományokból szerzett oklevelet és Ph.D. a biokémiában és a molekuláris biológiában a Stony Brook Egyetemen). Ph.D. megszerzése után Michael több mint nyolc évig a Harvard Medical School és a Columbia University munkatársaként vizsgálta a testmozgás molekuláris biológiáját. Ez a kutatás alapvetően hozzájárult a hihetetlenül fontos sejtenergia-érzékelő AMPK működésének megértéséhez - számos publikációhoz vezetett szakértők által áttekintett folyóiratokban, köztük a Nature folyóiratban. Michael jelenleg a New York-i Strukturális Biológiai Központban dolgozó tudós, aki a Védelmi Minisztériumnál dolgozik nemzetbiztonsági projekten.

Referenciák: