A belső hő növelése a fogyás érdekében - UCP1 genetikai variánsok

A túlsúlyos emberek álma: csak növelje a belső hőt, és természetesen égesse el a felesleges zsírt.

Kiderült, hogy genetikailag egyes embereknél aktívabb a „belső hő”, és valójában folyamatosan több energiát égetnek el.

A fogyás alapja bizonyos mértékig a következőkön múlik:

csökkenteni a tárolt energia fogyasztását - VAGY -
növelje a felhasznált energia mennyiségét

Ezt klasszikusan úgy gondolják, hogy „kalória van, kalória van”, de összetettebb mint a kutatások azt mutatják. Mindannyian tudjuk, hogy néhány ember úgy tűnik, hogy többet tud enni és keveset mozogni, miközben megtartja a karcsú testalkatot. Genetika a munkahelyen…

Barna zsír és UCP1:

A barna zsír az egyik tényező, amely a természetben sovány emberek számára játszik szerepet.

Háromféle zsírszövet létezik:

A fehér zsírszövetről általában azt gondoljuk, hogy zsír.
A barna zsírszövet viszont a erősen, termikusan aktív sok testhőt termelő szövet.
A bézs (vagy brit) zsírszövet között van valami - talán átmenet a fehér és a barna között.

A csecsemők testtömegük legfeljebb 5% -áig születnek barna zsírként. Ez a termikusan aktív zsír segít melegen tartani az újszülöttet, mivel képtelenek reszketni. A felnőtteknél viszonylag kevés a barna zsír; általában a gallércsont és a hát felső része körül helyezkedik el.

Ha a sovány felnőtteket a túlsúlyos felnőttekhez hasonlítjuk, akkor a sovány felnőtteknél nagyobb a barna zsír aránya. A hibernált emlősök általában nagyobb mennyiségben tartalmaznak barna zsírt, hogy télen melegen tartsák őket.

Nagy érdeklődés kísérte a barna zsírszövet aktiválását a fogyás kiváltása, valamint a szívbetegségek és a diabéteszes retinopathia elleni védelem érdekében. Ez ideális fogyókúrának tűnik: egyszerűen a test növelje a termelt hő mennyiségét (kalóriamennyiség) a zsírsavak természetes égetésével.

Tartalomjegyzék

Mitokondriumba csomagolt zsírsejtek:

Tehát mitől lesz barna a barna zsír? Mikroszkóp alatt barnának tűnik, mert sokkal több mitokondrium van benne, amelyek vasat tartalmaznak. Az UCPI gén az ezekben a mitokondriumokban található 1-es fehérje szétkapcsolását kódolja. Például néhány tanulmány az UCPI-t „termogeninnek” nevezi.

Normális esetben a mitokondriumok egy kis hőt termelnek az energiatermelés melléktermékeként (ATP létrehozása), de az UCP1-t tartalmazó barna zsírszövetben található mitokondriumok elég sok hőt termelnek. A mitokondriumon belül az UCP1 leválasztja az energiatermelést az ATP-ről, és ehelyett a többlethő előállítására használja fel. [Ref]

UCP1 (Thermogenin) aktiválási út (Public Domain Image)

Az UCP1 barna zsírban és a szem retinájában található. Az UCP1-et zsírsavak aktiválják, és purin-nukleotidok (ADP és GDP) gátolják.

Hadd osszam meg még egy kicsit, és adjak hozzá néhány részletet:

A noradrenalin (noradrenalin) egy béta-3 adrenerg receptoron keresztül jelzi az UCP1 aktiválását egy olyan lépéssorozaton keresztül, amely magában foglalja a zsírsavakat.

Az UCP1 aktiválása és gátlása:

Tehát mi indítja el a noradrenalin jelátvitelt? A barna zsírszövet aktivitása fokozódik az UCP1 hideg hőmérséklet és pajzsmirigyhormonok általi indukciója révén. Az epesavak emelhetik a pajzsmirigy aktivitását az UCP1 indukcióján keresztül. [Ref] A barna zsír egyéb induktorai közé tartozik a halolaj és a vas (csak azokban, amelyekben vashiány van). [Ref]

Az UCP1 inhibitorai közé tartoznak a béta-blokkolók. A fenti útleírást tekintve a béta-blokkolók blokkolják a Beta-3 adrenerg receptorokat. A vashiány a barna zsír aktiválódását is gátolja. [Ref]

Egérvizsgálatok azt mutatják, hogy az UCP1 gén deléciója normális táplálkozási körülmények között csak elhízást okoz, ha az egereket „normál testhőmérsékletükkel megegyező„ termoneutrális ”hőmérsékleten tartják. Amikor az egereket bent tartottuk, amit normális szobahőmérsékletnek (18–22 ° C) tartanánk, akkor megborzongtak, hogy pótolják az UCP1 hiányát. De ha semleges, 30 ° C-os hőmérsékleten tartják, az UPC1 nélküli egerek ugyanolyan kalóriatartalmú normál étrenden híznak. [Ref]

UCP1 genetikai változatok:

Törölje az adatait

Az UCP1 génnek számos olyan polimorfizmusa van, amelyek csökkentik aktivitását.

A legtöbbet vizsgált UCP1 variáns -3826A/G (rs1800592), amelyet több tanulmányban összekapcsoltak az elhízással és a diabéteszes retinopathia kockázatával. Egy 2013-as tanulmány megállapította, hogy a variáns (C/C genotípus *) felgyorsította a barna zsír aktivitásának életkorral összefüggő csökkenését. [Ref] Egy másik tanulmány kimutatta, hogy a variáns csak nőknél volt szignifikáns. [Ref]

Egy fiatal nők 2011-es tanulmánya azt mutatta, hogy a C allélban szenvedők alacsonyabb kalóriatartalmú étrendben kevesebb fogyást szenvedtek, mint a polimorfizmus nélküliek. [ref] Más vizsgálatok azt találták, hogy a C/C genotípus növeli a diabéteszes retinopathia kockázatát az I. típusú cukorbetegségben. [ref] [ref]

Ne feledje, hogy nem minden tanulmány köti az UCP1-et a megnövekedett BMI-hez - szerepet játszhat az életkor és az etnikum. [Ref] Érdekes módon néhány kutató rs1800592 változata az emberi alkalmazkodáshoz a hidegebb éghajlaton.

Ellenőrizze a genetikai adatait rs1800592 (23andMe v4, v5; AncestryDNS):

T/T: tipikus
C/T: valószínűleg az elhízás normális kockázata
C/C: gyenge UCP1 aktivitás, nagyobb a hasi zsír, elhízás kockázata; diabéteszes retinopátia [ref]

Tagok: Az rs1800592 genotípusa - .

Van néhány másik UCP1 variáns a vizsgálatokban, amelyek az elhízás magasabb vagy alacsonyabb kockázatához kapcsolódnak.

Ellenőrizze a genetikai adatait rs6536991 (23andMe v4, v5; AncestryDNA):

C/C: alacsonyabb az elhízás kockázata [ref] [ref]
C/T: alacsonyabb az elhízás kockázata
T/T: tipikus

Tagok: Az rs6536991 genotípusa - .

Ellenőrizze a genetikai adatait rs3811787 (Csak 23andMe v4):

T/T: tipikus
G/T: kissé megnövekedett a hasi zsír nagyobb kockázata
G/G: a hasi zsír megnövekedésének kockázata [ref]

Tagok: Az rs3811787 genotípusa - .

* A kockázati allél a plusz orientációban van megadva, hogy megfeleljen a 23andMe eredményeknek. A tanulmányok mínusz orientációval számolhatnak be - tehát fordítsd le C = G és T = A értékkel a kutatás végigolvasásakor.

Trükkök az élethez

A barna zsír stimulálásának egyik módja az, ha hidegnek teszi ki magát. Ez a legkézenfekvőbb, és valószínűleg a legjobb módszer. Kipróbálandó dolgok:

Próbáljon ki hideg zuhanyt, vagy csak egy 30 másodperces hideg vízzel végződő zuhanyt.
Csökkentse a meleget télen (és spóroljon az energiaköltségein is!).
Vannak jégmellények, amelyek csak a hideg termogenezis kiváltására szolgálnak. (Vagy megpróbálhat egy jégtakarót, egy vékony törülközőbe csomagolva, sokkal olcsóbb megoldásként a nyakába tenni.)

Figyelmeztetés: A fázás a mellékvese norepinefrin felszabadulásával aktiválja a barna zsírt. Ezért, ha már stresszes állapotban van, rossz a pajzsmirigy működése vagy mellékvese fáradtságot okoz, a hideg felhasználása a barna zsír kiváltására stresszt adhat az amúgy is stresszes rendszeréhez. Használja itt a józan eszét, és ne terhelje túlságosan a testét.

Mivel a vas játszik szerepet az UCP1-ben, fontos biztosítani, hogy elegendő mennyiségű vas legyen. Mielőtt kiegészítené, mindig ellenőrizze, hogy megvizsgálják-e a vasszintjét. Komolyan. (A kiegészítés előtt ellenőrizze azt is, hogy hordozza-e a hemochromatosis - vas túlterhelés - genetikai variánsait.)

Ha olcsó és egyszerű módszert keres ferritin-, vas- és TIBC-szintjének ellenőrzésére, az UltaLabs rendelkezik egy olcsó teszttel, amelyet megrendelhet.

Rutin:

A rutin a gyümölcsökben és zöldségekben található polifenol, amely stimulálja a barna zsírt (állatkísérletek). Ha rutinnal kívánja kiegészíteni, por formájában és kapszulákban is kapható. Jó táplálékforrások a kapribogyó, a fekete olajbogyó, a hajdina és a spárga.

Fucoxanthin:

A barna hínárban található karotinoid, a fucoxanthin kimutatta, hogy fokozza az UCP1 aktiválódását. Például egy randomizált, kontrollált klinikai vizsgálat Japánban kimutatta, hogy a rs1800592 A C/C genotípusnak szignifikánsan csökkent a HbA1c szintje (az inzulinrezisztencia markere), miután napi 2 mg fukoxantint szedett 8 hétig. [Ref] Vásárolhat fukoxantint kiegészítőként vagy sok tengeri moszatot.

Egerekben magas omega-3 zsírtartalmú étrend (pontosabban DHA) megállapította, hogy az UCP1-et szabályozza és csökkenti a súlygyarapodást. Ne feledje, hogy az egerek több barna zsírral rendelkeznek, mint a felnőtt emberek, így ez nem biztos, hogy az embereknek akkora hatást fog okozni. Ellenőrizze genetikai adatait, hogy a növényi omega-3 jó forrás-e az Ön számára.

Kapcsolódó gének és témák:

A „NAGY CSONDÚ” NÖVEKEDÉSE: MC4R GENE ÉS ELHÍZSÁG

Az éhség, a jóllakottság és az energiafelhasználás szabályozásában számos kulcsszereplő van testünkben. A leptin és a ghrelin két sarkalatos hormon vesz részt az étkezési vágyunkban. Ezen a leptin útvonalon belül testtömegünk másik kulcsszabályozója az MC4R.

LEPTIN-FOGADÓK: GENETIKA ÉS EMBER

Vajon miért nem küzdenek más emberek azzal, hogy többet akarnak enni? Valaha azt kívánta, bárcsak a teste természetes módon tudná, hogy elegendő étele van - és kikapcsolhatja az étkezési vágyat? Előfordulhat, hogy a leptin receptor génjében van egy genetikai variáns, amely ahhoz kapcsolódik, hogy az étkezésed nem érzi magát annyira teljesnek vagy elégedettnek.