Dengue vérzéses láz, átmeneti diabéteszes ketoacidózissal komplikálva: esettanulmány

Chamara Dalugama

Orvosi Tanszék, Peradeniya Egyetem, Peradeniya, Srí Lanka

Indika Bandara Gawarammana

Orvosi Tanszék, Peradeniya Egyetem, Peradeniya, Srí Lanka

Társított adatok

Az adatmegosztás nem alkalmazható erre a cikkre, mivel a jelenlegi vizsgálat során nem hoztak létre és nem elemeztek adatkészleteket.

Absztrakt

Háttér

Mind a dengue, mind a cukorbetegség növekvő globális előfordulása indokolttá teheti a glikémiás kontroll szorosabb megfigyelését és az adaptált folyadékkezelést, hogy csökkentse a dengue súlyos klinikai megjelenésének kockázatát. A dengue betegség ritkán ismert a diabéteszes ketoacidózis kiváltásában a cukorbetegek körében. Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegség különböző mechanizmusokkal növeli a gyulladásgátló citokinek felszabadulását, és növeli a plazma szivárgás kockázatát a dengue-lázban. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a dengue-láz atipikus és ritka megjelenése. Jelentünk egy átmeneti diabéteszes ketoacidózis esetét egy korábban jól kezelt férfiban, amely kihívást jelentett a kezelőorvos számára.

Eset bemutatása

A 26 éves, korábban egészséges Srí Lanka-i szingaléz férfi kompenzált sokkként dengue vérzéses lázzal fordult kórházba. Megállapították, hogy cukorbeteg ketoacidosisban szenved, hidratálással és inzulin infúzióval kezelték. A dengue-sokkból való kilábalást követően cukrai normalizálódtak, és a ketogenezis exogén inzulin nélkül leállt.

Következtetések

A ketoacidózissal járó átmeneti hiperglikémiáról, például páciensünkről, az irodalom nem számolt be. A virémiai szakaszban átmeneti hasnyálmirigy-gyulladást kiváltó dengue-vírus azonban lehetséges.

Háttér

Srí Lanka, mint alacsony jövedelmű ország, egyre növekvő krónikus, nem fertőző betegségekkel járó terhekkel küzd, például cukorbetegség és a dengue-láz magas előfordulási aránya; A két betegségcsoport komorbiditásának megértése fontos a beteg kezelésében. A dengue-láz ritkán ismert a diabéteszes ketoacidózis kiváltásában a cukorbetegek körében [1–4]. Az 1. és a 2. típusú cukorbetegség különféle mechanizmusokkal növeli a gyulladásgátló citokinek felszabadulását, és növeli a plazma szivárgás kockázatát a dengue-lázban [5, 6]. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a dengue-láz atipikus és ritka szövődménye [7–9]. Dengue-lázas hiperglikémia során a vizeletmennyiség nem biztos, hogy jól irányítja a beteg térfogatát, mivel a beteg sokk alatt is poliurikus lehet. Az acidózishoz mind a sokk, mind a ketonok hozzájárulhatnak, és nem tükrözhetik a sokk súlyosságát. Jelentünk egy átmeneti diabéteszes ketoacidózis esetét egy korábban jól kezelt férfiban, amelyet a dengue-láz kritikus szakaszában diagnosztizáltak és kezeltek, és amely a kezelőorvos számára kihívást jelent.

Eset bemutatása

Egy 26 éves, korábban egészséges Srí Lanka-i szingaléz férfi 3 napos lázzal, ízületi gyulladással, myalgiával és fejfájással jelentkezett a Peradeniya Oktató Kórházban. Az előző nap óta tartó testtartási szédülésre, hányingerre és több hányásos epizódra panaszkodott. Ugyanakkor betegünk észrevette, hogy az 1 napos vizeletürítés gyakoribb. Elutasította, hogy a múltbeli kórelőzményei jelentősek lennének, és családjában nem volt diabetes mellitus első fokú rokonai körében. Szakmája szerint asztalos volt, nemdohányzó és nem alkoholfogyasztó.

Az osztályra kerülve betegünk tudatos és racionális volt, szomjúságra panaszkodott. Súlyosan kiszáradt hideg, kagylós perifériákkal és elhúzódó kapilláris feltöltési idővel. Tachycardikus volt, pulzusa 100 ütés/perc volt. Vérnyomása fekvő helyzetben 120/90 Hgmm, álló helyzetben 100/90 Hgmm volt. A jobb tüdőbázisánál csökkentett légzési hangok voltak. A hasi vizsgálat markáns jobb oldali hipochondriális érzékenységet mutatott ki, klinikailag nem detektálható szabad folyadék nélkül.

Felvételkor csomagolt sejttérfogata 55 volt. A sürgős teljes vérkép vérlemezkeszámot mutatott 15 × 103, hemoglobinszintje 15 g/dl, fehérvérsejtek száma pedig 4,15 × 106. Transzamináz-szintje emelkedett volt [aszpartát-transzamináz (AST)> alanin-transzamináz (ALT)]. Szérum kreatininszintje 105 mmol/l volt, szérum elektrolit szintje normális volt. A hasának ultrahangvizsgálata az ágy mellett szabad folyadékot mutatott a hepatorenalis tasakban. A dengue vérzéses láz diagnózisát felállították és megkezdték a folyadék újraélesztését. Ezt követően a diagnózist pozitív nonstrukturális protein 1 (NS1) antigénteszt-eredménnyel igazolták és pozitív antitestekkel mind az immunglobulin M (IgM), mind az immunglobulin G (IgG) számára a betegsége 6. napján.

Észrevették, hogy a kiszáradás mértékével ellentétben jelentős mennyiségű vizeletet termel. A véletlenszerű vércukor-teszt eredménye 296 mg/dl volt. Ugyanakkor vizelet-keton teste pozitív volt, és az artériás vérgáz (ABG) kompenzált metabolikus acidózist mutatott [14 mmol/l hidrogén-karbonát, 23 mmHg széndioxid parciális nyomás (PCO2) és base-11 alapfelesleg]. A diabéteszes ketoacidózis diagnózisa ugyanabban a betegben készült. Szérum amilázszintje 95 U/L volt (normál tartomány 22–80).

Kezdetben páciensünknek intravénás, 500 ml-es normál sóoldat-bolusszal kezdték a folyadékot, amelyet a klinikai paraméterek és a sejtek térfogata vezérelte. 0,1 u/kg oldható inzulininfúzióval kezdték (6 u/óra ebben a 60 kg-os férfiban) és óránként a vércukorszint-ellenőrzést. Miután a cukorszintje kevesebb volt, mint 200 mg/dL, cukortartalmú ételeket (glükóz, keksz, sütemény stb.) Kezdtek el, és cukorszintjét 100 és 200 mg/dL között tartották. Az inzulin infúzió sebességét szintén a cukorszintnek megfelelően szabták meg; nem adtunk be intravénás szőlőcukrot, mivel ez ronthatta a dengue-láz plazma szivárgását. Miután vizelet-keton testének eredményei negatívak voltak, rendszeres dózisú szubkután inzulinnal kezdték, és az inzulin infúziót leállították.

A dengue vérzéses lázából való kilábalása után rutinos étrendet és liberális folyadékot kezdett neki. 2 napos gyógyulás után a dengue-láz kritikus fázisából vércukorszintje normális határok között volt inzulin nélkül, vizelet-keton testei tartósan negatívak voltak. Az artériás vérgáz normál hidrogén-karbonátot mutatott. A felvételét követő ötödik napon inzulin nélkül bocsátották ki. A kórházi osztályon a kirekesztés után 2 nappal átnézték, és tünetmentes volt. Az éhomi vércukorszintje 98 mg/dl, az étkezés utáni vércukorszint 136 mg/dl, az anti-glutaminsav-dekarboxiláz (GAD) antitestek pedig negatívak voltak. Betegünket betegsége után 5 hónappal az osztályon ellenőrizték. Visszatért premorbid állapotába. Glikozilezett hemoglobin értéke 5,8% volt, ami a nem cukorbetegség tartományában volt, éhomi vércukorértéke 92 mg/dl.

Vita

Driue-sokkban szenvedő fiatal srí lankai szingaléz férfiról számoltunk be, akiről átmeneti diabéteszes ketoacidózis és vércukorszint normalizálódás mutatkozott a viremia megoldásával. A szakirodalomban néhány, diabéteszes ketoacidózist kiváltó dengue-betegségről számoltak be, de a dengue-virémia során átmeneti ketózzal és acidózissal járó átmeneti hiperglikémiáról nem számoltak be az irodalom.

Supradish és mtsai. egy 16 éves thaiföldi lány esetéről számolt be, aki dengue-sokkban jelentkezett súlyos kiszáradás és ascites jelein [1], de továbbra is polyuria volt. Megállapították, hogy hiperglikémia, ketózis és glycosuria van. A diabéteszes ketoacidózis diagnózisát felállították. A térfogat-pótlását a kiszáradás mértékének megfelelően állítottuk be, és a térfogat-túlterhelés jeleit szorosan figyeltük.

Az egyik áttekintő cikk arra a következtetésre jutott, hogy azoknak, akik cukorbetegségről számoltak be, kétszer és félszer nagyobb eséllyel voltak dengue vérzéses lázai [2]. A dengue vérzéses láz fiziopatológiája az immunválasz felerősödésére utal az új fertőzés idején a dengue vírus szerotípusával szembeni heterotípusos antitestek jelenléte miatt [3, 4]. Az 1-es típusú diabetes mellitus általában autoimmunitással társul, és az immunrendszer tartósan aktiválódhat a szövetekben és a hajszálerekben fellépő gyulladás jeleivel, és nagyobb valószínűséggel vezet gyulladáshoz és a gyulladáscsökkentő citokinek felszabadulásához a szövetekben, különösen az endotheliumban. magyarázza a plazma szivárgás nagyobb kockázatát a dengue-lázban [5]. A 2-es típusú cukorbetegség olyan anyagcsere-rendellenesség, amely megváltoztatja az endothelium anatómiai és fiziológiai integritását a T-limfociták aktiválása által okozott tartós gyulladásos állapot következtében, amely gyulladásgátló citokinek, például gamma-interferon (IFNγ) és tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α), amely növeli a dengue vérzéses láz kockázatát [6].

A ketoacidózissal járó átmeneti hiperglikémiáról, mint pácienseinkről, az irodalomban nem számoltak be. A dengue-lázat bonyolító akut hasnyálmirigy-gyulladásról a világ minden tájáról eddig csak néhány eset jelentett [7–9]. Hyperlipasemia és megnagyobbodott hasnyálmirigy ismert, hogy dengue-láz esetén fordulnak elő; de az akut hasnyálmirigy-gyulladás atipikus és ritka megjelenés. Betegünknél az amilázszintje kismértékben emelkedett, de a szérum lipázmérés nem volt elérhető. A virémiai szakaszban átmeneti hasnyálmirigy-gyulladást vagy inzulinrezisztenciát kiváltó dengue-vírusok lehetséges mechanizmusok.

Következtetések

A dengue-láz hiperendémiás Srí Lankán. Ritkán jelenhet meg különböző atipikus endokrinológiai megnyilvánulásokkal. Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegség egyaránt növeli a gyulladásgátló citokinek felszabadulását, és növeli a plazma szivárgás kockázatát dengue-láz esetén. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a dengue-láz ritka megjelenése. Jelentjük az átmeneti diabéteszes ketoacidózis első esetét a dengue vérzéses lázában, cukor normalizálódással a betegség megszűnése után. Lehetséges mechanizmus lehet a dengue vírus, amely átmeneti hasnyálmirigy-gyulladást vagy inzulinrezisztenciát vált ki.