A fehérje visszérgyulladást okoz

A visszér, amelyet az orvosi szaknyelvben néha "visszérnek" neveznek, általában csak kozmetikai probléma, ha pókérként fordul elő. Előrehaladott állapotukban azonban valódi egészségügyi veszélyt jelentenek. A széles körű betegségben szenvedő embereknél a vért már nem akadálytalanul szállítják a szívbe, hanem a láb ereiben gyűjtik össze.

Az érfalak vagy a vénás szelepek ugyanis már nem működnek megfelelően. Dr. Thomas Korff és csoportja a Heidelbergi Egyetem Fiziológiai és Kórélettani Intézetének Kardiovaszkuláris Élettani Osztályán (igazgató: Prof. Markus Hecker) megmutatták, hogy a visszértágulatot okozó patológiás átalakulási folyamatokat egyetlen fehérje közvetíti.

Az érfal megnövekedett megnyúlására adott válaszként ez a fehérje számos molekula termelését váltja ki, elősegítve a fal architektúrájának változását. A folyóirat aktuális számában megjelent cikk FASEB Journal lehetőséget kínálhat gyógyszerek alkalmazására az új varikózis kialakulásának lassítására vagy akár megelőzésére.

Korábban nem léteztek megfelelő kísérleti rendszerek annak tanulmányozására, hogy ezek az erek sejtjeiben milyen változások szabályozhatók. Tanulmányai során Korff és csapata kihasználta azt a tényt, hogy az egérfülben lévő erek jól láthatóak és kisebb sebészeti beavatkozásokhoz is könnyen hozzáférhetők. A visszértágulatok kialakulásához hasonló folyamatok mesterséges elindítása érdekében vékony fonallal kötötték le az eret. Az egyesített vér által okozott megnövekedett nyomás az erekben a visszerek felismerhető átalakításához vezetett. Ezenkívül az érintett vénákban megnőtt a sejtproliferációs ráta és az MMP-2 termelése. Az MMP-2 egy olyan enzim, amely lebontja az erek kötőszövetének nem sejtes összetevőit. Másrészt nem voltak olyan gyulladásos válasz jelei, amelyek megfigyelhetők az edények más átalakulási folyamatai során.

A modell lehetővé teszi az ágensek tesztelését

"Mindazonáltal a varikózis kialakulását szabályozó sejtmechanizmusok hasonlónak tűnnek azokhoz a mechanizmusokhoz, amelyek a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az artériák átalakítását irányítják" - magyarázza Korff. Az AP-1 transzkripciós faktor, amely bizonyos gének aktivitását és így a megfelelő fehérjetermelést szabályozza, az erek töltőnyomásával szabályozható, és ezáltal szabályozza a visszerek kialakulását - teszi hozzá Korff. Ha az AP-1 gátlása megakadályozza a gének aktiválását, akkor a jellegzetes dugóhúzó-szerű varikózis nem alakul ki, a sejtek szaporodása és a kötőszövetet lebontó enzimek termelése normális szinten marad.

Egy további kísérlet során a csoport kimutatta, hogy az egérrel kapott eredmények emberekre is érvényesek. A betegektől műtéti úton eltávolított visszér ugyanolyan sejtes és molekuláris változásokat mutatott, mint az egér fülében mesterségesen létrehozott visszér. Ezen eredmények alapján Korff további vizsgálatokat tervez. "Modellünk segítségével most már pontosabban elemezhetjük a rendellenesség korai stádiumát, és tesztelhetjük a lehetséges gyógyszerek képességét a visszér kialakulásának megakadályozására, ami ennek eredményeként javíthatja a szenvedő betegek életminőségét."

A Német Vaszkuláris Liga szerint 30 millió ember szenved kisebb vénás tünetekkel, amelyeknél a nőket kétszer olyan gyakran érintik, mint a férfiakat. A német kormány által közzétett egészségügyi jelentés szerint a lakosság 15-20 százaléka visszeres.

Több információ: FASEB J. 2011. október; 25 (10): 3613-21. Epub 2011 június 17