A hiperoxaluria ellenőrzése diétával

A kutatók jobban megismerik az oxalát felszívódásának genetikai alapjait.

A nephrolithiasis az étrend és a genetikai hajlam kölcsönhatásából származik. A legtöbb vesekő kalcium-oxalátot tartalmaz, ezért a vizelet kalciumkoncentrációjának szabályozását profilaktikusnak tekintik.

Néha azonban a kalcium-oxalát kővel rendelkező betegeknél nem emelkedik a vizelet kalciumszintje. Ezekben az esetekben az oka hyperoxaluria lehet. Mivel a vizelet oxalátját nem szokták mérni rutinszerűen, jellemzően vizeletmintát kell kiküldeni elemzés céljából. Ha az oxalát emelkedett, még enyhén is, a mérsékelt étrendi oxalátkorlátozás lehet a legjobb követendő módszer. Valójában az adagonként a 10 legmagasabb oxaláttartalmú élelmiszer kiküszöbölése lehet csak az oxalátmennyiség elégséges csökkentéséhez szükséges a visszatérő kövek kockázatának csökkentése érdekében.

A legtöbb betegnek azt javasolják, hogy vágja ki a három legmagasabb oxaláttartalmú ételt: rebarbara, spenót és cékla (mind a gyökér, mind a levél).

A többi oxalátban gazdag étel, amelyet ki kell küszöbölni, a földimogyoró, korpa, fa dió, hüvelyesek (beleértve a szóját is), csokoládé, korpa és a szokásos tea (nem gyógynövény). A 11. étel, a petrezselyem az oxalátkoncentrációban a legmagasabb, és több vesekő beteggel is találkoztam, akik rendszeresen jelentős mennyiségű dekoratív petrezselymet ettek vendéglátóipari és éttermi ételtálakon. A legtöbb hiperoxalurikus betegem számára ezeknek az ételeknek a kiküszöbölése jelentősen csökkentette az oxalátot, még ha nem is a „normális” szintre.

Ha a beteg oxalát hiperabszorber, nagyobb korlátozásra lehet szükség. Néhány webhely megadja az élelmiszerek oxalátértékét. Az Oxalosis és Hyperoxaluria Foundation webhelye például alacsony, közepes és magas oxaláttartalmú ételeket sorol be, ezért nincs szükség az mg oxalát számolására (www.ohf.org/docs/Oxalate2004.htm). Kollégám, Susan A. Kynast-Gales, PhD, RD, és én összeállítottunk egy adatbázist az angol nyelvű szakirodalomban 1980 óta közzétett 1203 élelmiszer-oxalát értékről a http://www.spokane.wsu.edu/research%26service/HREC címen.

/FoodOxalateOverview.asp. Ne feledje, hogy az élelmiszer tényleges oxaláttartalma termesztési körülményeitől, fajtájától és néha főzési folyamatától függően változik, ezért ha pontos értékre van szükség, akkor az élelmiszer közvetlen elemzését el kell végezni. Az étrendi tanácsadáshoz azonban viszonylag kevés étel kerülése gyakran elegendő, még azok számára is, akiknek genetikai hajlamuk van a hiperoxaluriára.

A kutatók előrelépnek az oxalát felszívódásának genetikai alapjainak megértésében. Az oxalát oxalát-klorid cserélőn keresztül jut be és távozik a sejtekből, beleértve az epitheliát is, az anionok koncentrációgrádiensének egyensúlya a sejtmembránon keresztül. A vese és a belekben az apikális membránon fejeződik ki, ahol az oxalát szekréciót közvetíti. Az egérgént erre a transzferre SLC26A6-nak nevezzük. Két nemrégiben készített jelentés az egerekről, amelyekből hiányzik ez az aktív gén (knock-out vagy KO), új betekintést engedett az oxalát kinetikájába és egy olyan génbe, amely potenciálisan okozhat emberi hiperoxaluriát.

Először Robert W. Freel, MD, a Floridai Egyetemen és munkatársai (Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006; 290: G719-728) arról számoltak be, hogy mind az ileális oxalát abszorpciója, mind a vizelet oxalát kiválasztása fokozott az SLC26A6-null (KO) egerekben. A bél lumen-vér oxalát fluxusa (azaz abszorpciója) háromszor nagyobb volt, a vér-bél lumen fluxusa (azaz szekréció) pedig a fele volt KO egerekben a vad típusú (WT) egerekhez képest, így a nettó abszorpció sokkal nagyobb volt a KO egerekben. Ez a fokozott oxalát felszívódás a KO egerekben 28% -kal emelte a plazma oxalát szintjét, és a vizelet oxalátja négyszeresére nőtt.

Ugyanez a transzporter fehérje található meg a vese hámjában. Röviddel azután, hogy Dr. Freel csoportja publikálta a cikket, egy orvos, Zhirong Jiang, a New Haven-i Yale Egyetem Orvostudományi Karának vezetője beszámolt arról, hogy a veseműködési rendellenesség a KO egerekben alakult ki az oxalát vesében történő újbóli felszívódásának eredményeként valamint a fokozott bélfelszívódás (Nat Genet. 2006; 38: 474-478). Következésképpen a kalcium-oxalát relatív vizelettel való túltelítettsége KO egerekben 62,5 volt, míg WT egerekben 16,7. A kutatók megerősítették Freel és munkatársai azon megállapítását, miszerint a KO egereknél a bél oxalát szekréciójának hibája fokozott felszívódást eredményez. Érdekes, hogy a hím KO egereknél a kövek előfordulása nagyobb volt, mint a nőstényeknél, valószínűleg a magasabb vizelet-kalcium miatt, amit Dr. Jiang csapata nem tudott megmagyarázni. Amikor a KO egereknek oxalátmentes étrendet adtak, vizeletük oxalátja 3,5-ről 1 mM-re esett vissza, hasonlóan a WT-egerek vizelet-oxalátjához, amelyet kereskedelmi egér-étrendben etettek oxaláttal. Ez megerősítette, hogy az étrendi oxalát túlzott felszívódása volt a forrása a vizelet oxalátjának növekedéséhez.

Az emberi SLC26A6 transzportfehérje anyagcsere tulajdonságai megegyeznek az egérfehérjével, ezért ennek a génnek a genetikai hibája felelős lehet az emberi oxalát hiperabszorpciójáért, amely

kalcium-oxalát nephrolithiasis. Susanne Voss, MD és munkatársai a németországi Bonni Egyetemen kimutatták, hogy az átlagos béloxalát felszívódás 25% -kal magasabb az idiopátiás kalcium-oxalát kőalakítókban, mint az egészséges kontrollokban, bár jelentős az átfedés (J Urol. 2006; 175: 1711-1715). Csak a kőalakítókban jelentek meg 20% -nál nagyobb abszorpciós értékek (a normálérték 6% -10%).