A holt sejtek veleszületett allergiát váltanak ki Mertk révén az akut vírusfertőzés után - ScienceDirect

A citopátiás vírus, például a VSV fertőzése veleszületett allergiához vezet

A veleszületett anergia apoptotikus sejtekkel társul, amelyek aktiválják a Mertk TAM-receptort

A Mertk jelátvitel magasabb IL-10 és TGF-β szintet indukál, és fokozza a vírus replikációját

A dexametazon-kezelés felszabályozza Mertkot, ezáltal fokozva a veleszületett anergiát

Összegzés

A fertőzések a veleszületett immunválasz átmenetileg korlátozott reagálhatatlanságát eredményezhetik, ezáltal korlátozva a kórokozók ellenőrzését. Az ilyen reakcióképtelenség mechanizmusait jól tanulmányozták a lipopoliszacharid toleranciában; az azonban továbbra sem ismert, hogy a tolerancia mechanizmusai korlátozzák-e a veleszületett immunitást a vírusfertőzés során. Itt azt tapasztaljuk, hogy az erősen citopátiás vezikuláris stomatitis vírussal (VSV) való fertőzés több napig veleszületett allergiához vezet. A veleszületett anergia az apoptotikus sejtek indukciójával jár, amely aktiválja a Tyro3, ​​Axl és Mertk (TAM) receptort, a Mertk-et, és magas szintű interleukin-10-et (IL-10) és transzformáló növekedési faktort β (TGF-β) indukál. Mertk hiánya a Mertk -/- egerekben megakadályozza az IL-10 és a TGF-β indukcióját, ami a veleszületett anergia megszüntetését eredményezi. A veleszületett anergia fokozott VSV replikációval és a fertőzés utáni gyenge túléléssel jár. Mechanikusan a Mertk jelátvitel szabályozza az 1. citokin jelátvitel (SOCS1) és az SOCS3 szuppresszorát. A dexametazon-kezelés feljavítja Mertk-t és Mertk-függő módon fokozza a veleszületett allergiát. Összefoglalva: Mertkot azonosítjuk a veleszületett tolerancia egyik fő szabályozójaként a VSV-fertőzés során.

Grafikai absztrakt

holt
  1. Letöltés: Nagy felbontású kép letöltése (200 KB)
  2. Letöltés: Teljes méretű kép letöltése

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk