A „kanál cukor” a férgek életét lefelé mozgatja

Ha a férgek bármilyen jelzéssel szolgálnak, az étrendben lévő összes cukor sokkal többet írhat, mint az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség. A Cell Metabolism című Cell Press kiadvány novemberi számában beszámoló kutatók szerint az is lehet, hogy éveket vesz igénybe az életedből.

Csak kis mennyiségű glükóz hozzáadásával a C. elegans szokásos egyenes baktériumos árához úgy találták, hogy a férgek elveszítik a szokásos élettartamuk körülbelül 20 százalékát. Inzulinjelekre vezetik a hatást, amelyek blokkolhatják az életet meghosszabbító más molekuláris szereplőket.

Bár a megállapítások férgekről szólnak, Cynthia Kenyon, a Kaliforniai Egyetem, San Francisco állítása szerint sok hasonlóság van a férgek és az inzulinjelátviteli utak között. (Egyébként Kenyon azt mondja, hogy utánanézett az alacsony szénhidráttartalmú étrendnek, és azonnal megváltoztatta étkezési szokásait - lényegében az összes keményítőt és desszertet kivágta - miután a férgeknél először felfedezték. A felfedezés több évvel ezelőtt történt, de eddig nem jelentettek szakértői naplóban.)

"A 90-es évek elején olyan mutációkat fedeztünk fel, amelyek megkétszerezhetik a férgek normális élettartamát" - mondta Kenyon. Ezek a mutációk inzulinjeleket váltottak ki. Pontosabban, a daf-2 néven ismert gén mutációja lelassította az öregedést és megduplázta az élettartamot. Ez a hosszabb élettartam függött egy másik "FOXO transzkripciós faktor" -tól, a DAF-16-tól és a hősokk-tényezőtől a HSF-1-től.

A kutatók most azt mutatják, hogy ugyanazok a szereplők is részt vesznek a glükózból táplálkozó férgek napszámozásában. Valójában a glükóz nem tesz különbséget azon férgek élettartamában, amelyekből hiányzik a DAF-16 vagy a HSF-1. A glükóz teljesen megakadályozza az életet meghosszabbító előnyöket is, amelyek egyébként a daf-2 gén mutációival járnának.

Végül a glükóztartalmú, állandó étrenddel táplált férgek azt mutatják, hogy csökkent az akvaporin-csatornák száma, amelyek a glicerint szállítják, amely az egyik olyan alkotóelem, amelyben a szervezet saját glükózt termel. "Ha nincs elegendő glükóz, a szervezet glicerinnel állítja elő" - magyarázta Kenyon. Ennek a glicerinnek először el kell jutnia oda, ahova kell, amit az aquaporin csatornákon keresztül tesz meg.

További vizsgálatokra van szükség annak megállapításához, hogy a cukor ugyanazon hatásai megfigyelhetők-e egereken vagy akár embereken. De van ok azt gondolni, hogy igen.

"Bár nem értjük teljesen azt a mechanizmust, amellyel a glükóz lerövidíti a C. elegans élettartamát, az a tény, hogy a két emlős akvaporin-glicerint szállító csatornát inzulin szabályozza, felveti annak lehetőségét, hogy a glükóz életciklus-rövidítő hatású lehet és fordítva, hogy az alacsony glikémiás indexű étrend meghosszabbíthatja az emberi életet "- írják a kutatók. Kenyon rámutat olyan friss tanulmányokra is, amelyek az egyes FOXO-variánsokat több emberi populáció hosszú élettartamához kötötték, így az út az első, amelynek egyértelmű hatása van az emberi öregedésre.

Szerinte az eredmények a cukorbetegség kezelésében fejlesztés alatt álló gyógyszerekre is kihatással lehetnek, amelyek a glicerincsatornák gátlásával blokkolják a glükóztermelést. Az új megállapítások "zászlót vetnek" arra, hogy a glicerin-csatornák mást tehetnek, mondja, és hogy az őket gátló gyógyszerek hátránya lehet.

A kutatók közé tartozik Seung-Jae Lee, Kaliforniai Egyetem, San Francisco, Kalifornia, Pohang Tudományos és Technológiai Egyetem, Pohang, Kyungbuk, Dél-Korea; Coleen T. Murphy, Kaliforniai Egyetem, San Francisco, Kalifornia; és Cynthia Kenyon, Kaliforniai Egyetem, San Francisco, Kalifornia.