A ketózis javítja a vese cisztanövekedését a policisztás vesebetegségben - ScienceDirect

A ketózis megakadályozza vagy megfordítja a PKD-t állatmodellekben

A ketózist kiváltó étrendi változások megakadályozzák a PKD-t

Az orális β-hidroxi-butirát-kiegészítés önmagában gátolja a PKD progresszióját

A cisztás sejtek metabolikusan rugalmatlanok, amelyek terápiás célokra felhasználhatók

Összegzés

A táplálékfelvétel enyhe csökkenése a közelmúltban kimutatta, hogy lassú a policisztás vesebetegség (PKD) progressziója egérmodellekben, de hogy a hatás kizárólag a csökkentett kalóriamennyiségnek vagy az étrend valamilyen más aspektusának köszönhető-e, nem világos. Most megmutatjuk, hogy az előny a ketózis indukciójának köszönhető. Időkorlátozott etetés, kalóriacsökkentés nélkül, PKD patkány modellben erősen gátolja az mTOR jelátvitelt, proliferációt és fibrózist az érintett vesékben. A ketogén étrendnek hasonló hatása volt, és a vese cisztás terhének regressziójához vezetett. A PKD patkány-, egér- és macskamodelljeiben végzett akut éhomi éhezés a ciszta térfogatának gyors csökkenését eredményezi, míg a keton β-hidroxi-butirát (BHB) orális beadása patkányokban erősen gátolja a PKD progresszióját. Ezek az eredmények arra engednek következtetni, hogy a PKD cisztás sejtjei metabolikusan rugalmatlanok, amit étrendi beavatkozásokkal vagy BHB-kiegészítéssel lehet kihasználni, ami új terápiás utat jelent a PKD kezelésében.

Grafikai absztrakt

Letöltés: Nagy felbontású kép letöltése (191 KB)
Letöltés: Teljes méretű kép letöltése

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk