A koleszterinről kiderült, hogy szerepet játszik az Alzheimer-kórban

Egy új tanulmány az Egyesült Királyság Cambridge-i Egyetem kutatóinak vezetésével arra a következtetésre jutott, hogy a koleszterin jelentős szerepet játszhat az Alzheimer-kór kialakulásában.

A koleszterin viaszos anyag, amely felhalmozódhat az artériák falain, és potenciálisan egészségügyi problémákat okozhat.

Körülbelül 71 millió ember él az Egyesült Államokban magas szintű alacsony sűrűségű lipoproteinnel (LDL) vagy „rossz koleszterinnel”.

Gyakrabban szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek, például a szívbetegség és a stroke, hozzájáruló tényezőként, de a koleszterin is a sejtfal egyik fő alkotóeleme.

A Nature Chemistry folyóiratban megjelent új tanulmány azt sugallja, hogy ez a koleszterin katalizátorként is működhet az amiloid-béta nevű fehérje klasztereinek az agyban történő kialakulásában.

Az amiloid-béta közismerten kulcsfontosságú tényező az Alzheimer-kórban, amely jelenleg körülbelül 5,4 millió embert érint az Egyesült Államokban. Amikor az amiloid-béta aggregálódik, olyan plakkokká alakul, amelyek mérgezőek az agy működésére és elpusztítják az agysejteket.

A tudósok azonban megpróbálták azonosítani, hogy az amiloid-béta klaszterek miként alakulnak ki.

Amit a tudósok tudnak, az az, hogy az amiloid-béta molekulák általában nem ragadnak össze az agyban, mert csak alacsony szinten vannak jelen, és szétszóródnak az agyban.

A cambridge-i csapat összefogott a svéd Lund Egyetem kutatóival, hogy megvizsgálják, hogyan sikerül az amiloid-béta klaszterekké alakulni az Alzheimer-kórban.

Felfedték, hogy az amiloid-béta ragaszkodhat a lipidekhez, egy olyan oldhatatlan molekulához, amely zsírokat, szteroidokat, foszfolipideket és viaszokat tartalmaz. Különösen azt találták, hogy az amiloid-béta nagyon jól tapad a koleszterint tartalmazó lipidsejtek membránjain.

Aztán, ha az amiloid-béta molekulák a koleszterintartalmú lipid sejtmembránokhoz tapadnak más „beragadt” amiloid-béta molekulák közelében, nagyobb az esély arra, hogy ezek a molekulák találkozjanak egymással, ami klaszterek kialakulásának megkezdését eredményezi.

A csapat számításai szerint a koleszterin jelenléte miatt az amiloid-béta klaszterek 20-szor gyorsabban fejlődtek, mint egyébként.

Korábbi tanulmányok feltérképezték a kapcsolatot a koleszterin és az Alzheimer között; például a tudósok tudják, hogy ugyanazok a gének, amelyek az agyban koleszterint dolgoznak fel, szintén érintettek az Alzheimer-kórban. Az azonban nem világos, hogyan kapcsolódnak egymáshoz.

A nemrégiben készült tanulmány szerzői nem biztosak abban, hogy az étrendi koleszterin szerepet játszik-e az Alzheimer-kórban, mivel ez a fajta koleszterin nem jut be az agyba a véráramból.

Tehát, bár általában jót tesz az egészségének, ha kiegyensúlyozott étrendet fogyaszt túl sok koleszterin nélkül, az étrendben mennyi koleszterint fogyaszt, nem gondolták az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát illetően.

Valójában Michele Vendruscolo, a Cambridge-i Egyetem Tévedésbetegségek Központjának tanulmány társszerzője szerint nem önmagában a koleszterin a probléma.

„A kérdés most nekünk - mondja -, nem az, hogy hogyan lehet eltávolítani az agyból a koleszterint, hanem az, hogy miként lehet szabályozni a koleszterin Alzheimer-kórban betöltött szerepét az amiloid-béta kölcsönhatásának szabályozásával. Nem azt mondjuk, hogy a koleszterin az egyetlen kiváltó oka az összesítési folyamatnak, de minden bizonnyal ezek egyike. "

Prof. Vendruscolo elmagyarázza, hogy a koleszterint olyan dedikált „fehérjehordozók” mozgatják a testben, mint az ApoE, amelyet mutált formájában az Alzheimer-kór kockázati tényezőjeként is tanulmányoztak.

Idős embereknél a fehérjehordozók kevésbé hatékonyak, megszakítják a koleszterin mozgását a test körül. Tehát a jövőben lehetséges, hogy a tudósok olyan gyógyszereket tervezhetnek, amelyek ezt a folyamatot célozzák meg, elősegítve az agy koleszterin- és amiloid-béta egyensúlyának szabályozását.

"Ez a munka segített nekünk egy konkrét kérdés szűkítésében az Alzheimer-kutatás területén" - zárja Prof. Vendruscolo.

"Most részletesebben meg kell értenünk, hogyan tartják fenn az agyban a koleszterin egyensúlyát, hogy megtaláljuk az amiloid-béta aggregáció kiváltó tényezőinek inaktiválására szolgáló módszereket."