A metabolikus szindróma a Cushing-szindróma enyhe formája?

Absztrakt

A metabolikus szindróma a növekvő prevalencia diagnózisa, amelyről kiderül, hogy több klinikai jellemzőt oszt meg a Cushing-szindrómával. Számos tanulmány azt sugallja, hogy a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely rendellenességei kapcsolódnak ehhez a betegséghez, és szövet-specifikus hiperkortizolémiát vizsgálnak, mint lehetséges járulékos tényezőt. További kutatásokra van szükség a kortizol és a metabolikus szindróma közötti kapcsolat feltárásához, amelynek megerősítése esetén jelentős terápiás és közegészségügyi következményekkel jár.

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.

Hozzáférési lehetőségek

Vásároljon egyetlen cikket

Azonnali hozzáférés a teljes cikk PDF-hez.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Feliratkozás naplóra

Azonnali online hozzáférés minden kérdéshez 2019-től. Az előfizetés évente automatikusan megújul.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Hivatkozások

Kolovou GD, Anagnostopoulou KK, Salpea KD, Mikhailidis DP. A metabolikus szindróma előfordulása különböző populációkban. Am J Med Sci. 2007; 333 (6): 362–71.

Bertagna X, Guignat L, Groussin L, Bertherat J. Cushing-kór. Legjobb gyakorlat és kutatás. 2009; 23 (5): 607–23.

A Nemzeti Koleszterin Oktatási Program (NCEP) szakértői testületének a magas vérkoleszterin kimutatásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó szakértői csoportjának harmadik jelentésének összefoglalója (Felnőtt Kezelő Panel III). Jama 2001; 285 (19): 2486–97.

Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA és mtsai. A metabolikus szindróma, valamint a teljes és a szív- és érrendszeri betegségek halálozása középkorú férfiaknál. Jama. 2002; 288 (21): 2709–16.

Fonseca VA. A metabolikus szindróma, hiperlipidémia és inzulinrezisztencia. Clin Cornerstone. 2005; 7 (2–3): 61–72.

Alberti KG, Zimmet PZ. A diabetes mellitus és szövődményeinek meghatározása, diagnosztizálása és osztályozása. 1. rész: a diabetes mellitus diagnózisa és osztályozása, a WHO konzultációjának ideiglenes jelentése. Diabet Med. 1998; 15 (7): 539–53.

Grundy SM, Brewer Jr HB, Cleeman JI, Smith Jr SC, Lenfant C. A metabolikus szindróma meghatározása: a Nemzeti Szív, Lung és Vér Intézet/American Heart Association konferencia jelentése a definícióval kapcsolatos tudományos kérdésekről. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004; 24 (2): e13–8.

Findling JW, Raff H. A Cushing-szindróma szűrése és diagnosztizálása. Endocrinol Metab Clin N Am. 2005; 34 (2): 385–402. ix – x.

Raff H, Findling JW. A Cushing-szindróma diagnózisának fiziológiai megközelítése. Ann Intern Med. 2003; 138 (12): 980–91.

Findling JW, Raff H. A Cushing-szindróma diagnózisa és differenciáldiagnosztikája. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001; 30 (3): 729–47.

Nieman LK, Biller BM, Findling JW és mtsai. A Cushing-szindróma diagnózisa: Endokrin Társaság klinikai gyakorlati útmutatója. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (5): 1526–40.

Terzolo M, Bovio S, Pia A és mtsai. Szubklinikai Cushing-szindróma. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007; 51 (8): 1272–9.

Fiatal Jr WF. Klinikai gyakorlat. A mellékesen felfedezett mellékvese-tömeg. N Engl J Med. 2007; 356 (6): 601–10.

Peppa M, Boutati E, Koliaki C és mtsai. Inzulinrezisztencia és metabolikus szindróma nem működő mellékvese-incidenciákban szenvedő betegeknél: ok-okozati összefüggés? Anyagcsere: klinikai és kísérleti 2010.

Terzolo M, Osella G, Ali A és mtsai. Szubklinikai Cushing-szindróma mellékvese incidenciában. Clin Endocrinol. 1998; 48 (1): 89–97.

Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis A, Mikhailidis DP. Klinikai áttekintés: a kortizol patogenetikai szerepe a metabolikus szindrómában: hipotézis. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (8): 2692–701.

Marin P, Darin N, Amemiya T, Andersson B, Jern S, Bjorntorp P. Cortisol szekréció a testzsír-eloszlás vonatkozásában elhízott premenopauzás nőknél. Metab, Clin Exp. 1992; 41 (8): 882–6.

Rosmond R, Dallman MF, Bjorntorp P. Stresszel kapcsolatos kortizol-szekréció férfiaknál: összefüggések a hasi elhízással és az endokrin, metabolikus és hemodinamikai rendellenességekkel. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83 (6): 1853–9.

Pasquali R, Ambrosi B, Armanini D és mtsai. Az orális dexametazonra adott kortizol- és ACTH-válasz elhízás, a nem, a testzsír-eloszlás és a dexametazon-koncentrációk hatása: dózis-válasz vizsgálat. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87 (1): 166–75.

Duclos M, Marquez Pereira P, Barat P, Gatta B, Roger P. Fokozott kortizol biohasznosulás, hasi elhízás és metabolikus szindróma elhízott nőknél. Obes Res. 2005; 13 (7): 1157–66.

Raff H. A nyál kortizol mérésének hasznossága Cushing-szindrómában és mellékvese-elégtelenségben. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (10): 3647–55.

Weaver JU, Kopelman PG, McLoughlin L, Forsling ML, Grossman A. A hipotalamo-hipofízis-mellékvese tengely hiperaktivitása elhízásban: ACTH, AVP, béta-lipotropin és kortizol válaszok vizsgálata az inzulin által kiváltott hipoglikémiára. Clin Endocrinol. 1993; 39 (3): 345–50.

Morton NM. Elhízás és kortikoszteroidok: 11 típusú béta-hidroxi-szteroid, mint anyagcsere-betegség oka és terápiás célja. Mol Cell Endocrinol. 2010; 316 (2): 154–64.

Staab CA, Maser E. 11-es típusú béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz fontos szabályozó az elhízás és a gyulladás határán. J szteroid Biochem Mol Biol; 119 (1–2): 56–72.

Ferrari P, Lovati E, Frey FJ. A 2-es típusú 11-béta-hidroxi-szteroid dehidrogenáz szerepe az emberi magas vérnyomásban. J Hypertens. 2000; 18 (3): 241–8.

Inada M, Iwasaki K, Imai C, Hashimoto S. Két idős beteg mineralokortikoid-feleslegben 11 típusú béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz 2-es típusú (11 béta-HSD2) károsodás miatt. Belgyógyászat (Tokió, Japán). 2008; 47 (7): 631–6.

Masuzaki H, Paterson J, Shinyama H és mtsai. A zsigeri elhízás és a metabolikus szindróma transzgenikus modellje. Tudomány (New York, NY). 2001; 294 (5549): 2166–70.

Baudrand R, Carvajal CA, Riquelme A és mtsai. Az 1-es típusú 11-béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz túlzott mértékű expressziója máj- és zsigeri zsírszövetben anyagcserezavarokkal jár együtt kórosan elhízott betegeknél. Obes Surg; 20 (1): 77-83.

Munoz R, Carvajal C, Escalona A és mtsai. Az 1-es típusú 11-béta-hidroxi-szteroid dehidrogenáz túlzottan expresszálódik kórosan elhízott betegek szubkután zsírszövetében. Obes Surg. 2009; 19 (6): 764–70.

Paulsen SK, Pedersen SB, Fisker S, Richelsen B. 11 Beta-HSD 1. típusú expresszió az emberi zsírszövetben: a nem, az elhízás és a zsír lokalizációjának hatása. Elhízás (Ezüst tavasz, Md). 2007; 15 (8): 1954–60.

Desbriere R, Vuaroqueaux V, Achard V és mtsai. Az 11-es típusú béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz 1-es mRNS mind elhízott betegek zsigeri, mind szubkután zsírszövetében megnövekszik. Elhízás (Ezüst tavasz, Md). 2006; 14 (5): 794–8.

Whorwood CB, Donovan SJ, Flanagan D, Phillips DI, Byrne CD. Az emberi vázizomsejtekben megnövekedett glükokortikoid receptor expresszió hozzájárulhat a metabolikus szindróma patogeneziséhez. Cukorbetegség. 2002; 51 (4): 1066–75.

Mattsson C, Reynolds RM, Simonyte K, Olsson T, Walker BR. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvesék teszt kombinált receptor-antagonista stimulációja elhízott férfiaknál a kortizollal szembeni káros negatív visszacsatolási érzékenységet azonosítja. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (4): 1347–52.

Cooper MS, Stewart miniszterelnök. 11 1. típusú béta-hidroxi-szteroid dehidrogenáz és szerepe a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyben, metabolikus szindróma és gyulladás. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (12): 4645–54.

Paterson JM, Morton NM, Fievet C és mtsai. Metabolikus szindróma elhízás nélkül: az 1-es típusú 11-béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz máj túlzott expressziója transzgenikus egerekben. Proc Natl Acad Sci USA. 2004; 101 (18): 7088–93.

Michailidou Z, Jensen MD, Dumesic DA és mtsai. Az Omental 11béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz 1 az elhízástól függetlenül korrelál a zsírsejtek méretével. Elhízás (Ezüst tavasz, Md). 2007; 15 (5): 1155–63.

Kannisto K, Pietilainen KH, Ehrenborg E és mtsai. A 11béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz-1 túlzott mértékű expressziója a zsírszövetben a megszerzett elhízáshoz és az inzulinrezisztencia jellemzőihez kapcsolódik: fiatal felnőtt monozigóta ikreken végzett vizsgálatok. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (9): 4414–21.

Tomlinson JW, Sinha B, Bujalska I, Hewison M, Stewart PM. Az 1-es típusú béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz expressziója a zsírszövetben nem növekszik az emberi elhízás esetén. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87 (12): 5630–5.

Basu R, Basu A, Grudzien M és mtsai. A máj az elhízott, cukorbetegségben szenvedő kortizol termelés helye. Cukorbetegség. 2009; 58 (1): 39–45.

Engeli S, Bohnke J, Feldpausch M és mtsai. A 11beta-HSD gének szabályozása az emberi zsírszövetben: a központi elhízás és a fogyás hatása. Obes Res. 2004; 12 (1): 9–17.

Andersson T, Simonyte K, Andrew R és munkatársai. Szövet-specifikus növekedés az 1-es típusú 11-béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenázban normál testsúlyú posztmenopauzás nőknél. PLOS ONE. 2009; 4 (12): e8475.

Wilson EA, Jawad MJ, Donaldson ES. Kortikoszteroid-kötő globulin, mint endogén ösztrogén biológiai vizsgálata endometrium carcinomában és anélkül. Am J Obstet Gynecol. 1981; 139 (6): 661–4.

Dieudonne MN, Sammari A, Dos Santos E, Leneveu MC, Giudicelli Y, Pecquery R. A nemi szteroidok és a leptin szabályozzák a 11béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz I és a P450 aromatáz expresszióját az emberi preadipocytákban: nemi sajátosságok. J szteroid Biochem Mol Biol. 2006; 99 (4–5): 189–96.

Simonyte K, Olsson T, Naslund I és mtsai. A nőknél a gyomor bypass műtét utáni súlycsökkenést metabolikusan kedvező csökkenés követi a 11béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz 1 expressziójában a szubkután zsírszövetben. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (7): 3527–31.

Dovio A, Roveda E, Sciolla C és mtsai. Az intenzív testmozgás növeli az 1-es típusú béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz szisztémás aktivitását egészséges felnőtteknél. Eur J Appl Physiol. 2010; 108 (4): 681–7.

Michailidou Z, Coll AP, Kenyon CJ és mtsai. A kortikoszteronnal kezelt proopiomelanocortin null egerekben a glükokortikoidok túlérzékenységéhez hozzájáruló perifériás mechanizmusok. J Endocrinol. 2007; 194 (1): 161–70.

Huizenga NA, Koper JW, De Lange P és mtsai. A glükokortikoid receptor gén polimorfizmusa összefüggésbe hozható a glükokortikoidokkal és fokozott érzékenységükkel szemben in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83 (1): 144–51.

Dobson MG, Redfern CP, Unwin N, Weaver JU. A glükokortikoid receptor N363S polimorfizmusa: potenciális hozzájárulás a férfiak központi elhízásához, valamint a koszorúér-betegség és a diabetes mellitus egyéb kockázati tényezőivel való kapcsolat hiánya. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86 (5): 2270–4.

Stewart miniszterelnök. A szubklinikai Cushing-szindróma entitás vagy statisztikai esés a diagnosztikai vizsgálatokból? Az optimális kezelés meghatározása előtt konszenzusra van szükség a diagnózis körül. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (6): 2618–20.

Walker BR. Kortizol - a metabolikus szindróma oka és gyógyítása? Diabet Med. 2006; 23 (12): 1281–8.

Mai K, Andres J, Bobbert T és mtsai. A roziglitazon csökkenti az 1-es típusú 11-béta-hidroxi-szteroid dehidrogenázt a szubkután zsírszövetben. Clin Endocrinol. 2007; 67 (3): 419–25.

Iwasaki Y, Takayasu S, Nishiyama M és mtsai. A metabolikus szindróma intracelluláris Cushing-állapot? Többszörös humorális faktorok hatása a máj glükokortikoid-aktiváló enzim (1-es típusú béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz 1-es típusú) gén transzkripciós aktivitására. Mol Cell Endocrinol. 2008; 285 (1–2): 10–8.

Ti YL, Zhou Z, Zou HJ és mtsai. Új kettős funkcionális szer felfedezése PPARgamma agonistaként és 11beta-HSD1 inhibitorként a cukorbetegség kezelésében. Bioorg Med Chem. 2009; 17 (15): 5722–32.

Lloyd DJ, Helmering J, Cordover D és mtsai. A 11beta-HSD1 gátlás antidiabetikus hatása kombinált cukorbetegség, dyslipidaemia és ateroszklerózis egérmodelljében. Diab Obes Metab. 2009; 11 (7): 688–99.

Berthiaume M, Laplante M, Festuccia WT, Berger JP, Thieringer R, Deshaies Y. A 11beta-HSD1 gátlás és a PPAR-gamma agonizmus additív hatása a máj steatosisára és trigliceridémiájára étrend okozta elhízott patkányokban. Int J Obes (2005). 2009; 33 (5): 601–4.

Sundbom M, Kaiser C, Bjorkstrand E és mtsai. A 11betaHSD1 gátlása az S-feniletil-amino-tiazolonnal BVT116429 növeli az adiponektin koncentrációt és javítja a cukorbeteg KKAy egerek glükóz homeosztázisát. BMC Pharmacol. 2008; 8: 3.

Andrews RC, Rooyackers O, Walker BR. A 11 béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz gátló karbenoxolon hatása az inzulinérzékenységre 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő férfiaknál. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (1): 285–91.

Courtney R, Stewart PM, Toh M, Ndongo MN, Calle RA, Hirshberg B. 11 béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz (11 betaHSD) aktivitás biomarkereinek modulációja és a szelektív 11 betaHSD1 inhibitor PF-00915275 farmakokinetikája. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (2): 550–6.

Tiwari A. INCB-13739, 1-es típusú béta-hidroxi-szteroid dehidrogenáz inhibitor 2-es típusú cukorbetegség kezelésére. IDrugok; 13 (4): 266–75.

Szerzői információk

Hovatartozások

Klinikai és Molekuláris Endokrinológiai Osztály, Case Western Reserve University, Case Medical Center, 11100 Euclid Ave, Cleveland, OH, 44106, USA

Armand Krikorian és Mehreen Khan

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre