Hogyan befolyásolják a magas zsírtartalmú ételek a cukorbetegséget és a metabolikus szindrómát

A Michigani Egyetem Egészségügyi Rendszerének vizsgálata új nyomokat közöl az egészséget káros molekuláris változásokról a magas zsírtartalmú ételek fogyasztásával.

hogyan

A test engedékeny étkezésre adott válaszának jobb megértése új megközelítésekhez vezethet a cukorbetegség és a metabolikus szindróma kezelésében. A magas zsírtartalmú ételek hozzájárulhatnak az elhízáshoz, ami növeli a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

A kutatók megtudták, hogy a Bcl10 nevű kulcsfontosságú fehérjére van szükség ahhoz, hogy a magas zsírtartalmú ételekben található és a testzsírban tárolt szabad zsírsavak károsítsák az inzulin működését és abnormálisan magas vércukorszinthez vezessenek.

A laboratóriumi vizsgálatban a Bcl10-hiányos egereket megvédték az inzulinrezisztencia kialakulásától, ha magas zsírtartalmú étrendet fogyasztanak. Az eredményeket május 31-én teszik közzé a Cell Reports c.

Az inzulin segít a vércukorszint szabályozásában, de az inzulinrezisztencia a kórosan magas vércukorszinthez vezethet, amely a cukorbetegség jellemzője. Az inzulinrezisztencia bekövetkezhet a metabolikus szindróma részeként, amely olyan állapotcsoport, amely növeli a 2-es típusú cukorbetegség és a szívbetegség kockázatát.

Amint az amerikaiak milliói túlsúlyossá válnak és elhíznak, a 2-es típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma növekszik.

"A tanulmány azt is hangsúlyozza, hogy az étrend nagyon rövid távú megváltoztatása, például a zsíros táplálkozás csak néhány napig, talán még kevesebb is, kiválthatja az inzulinrezisztencia állapotát" - mondja Peter C. Lucas, a vezető tanulmány szerzője, Ph. D., a Michigani Egyetem Orvostudományi Karának patológiai docense.

A kutatók azzal kezdték, hogy megvizsgálják, hogy a szabad zsírsavak hogyan indukálják a gyulladást és rontják az inzulin hatást a májban. Úgy gondolják, hogy a máj a szabad zsírsavak káros hatásainak fő célpontja.

A májban a szabad zsírsavak metabolizmuson mennek keresztül, hogy diacilglicerint termeljenek, mielőtt a gyulladásos reakciót kiváltanák. A diacil-glicerinek aktiválják az NF-signalB jelátvitelt is, amely rákhoz, anyagcsere- és érrendszeri betegségekhez kapcsolódik.

A kutatócsoport arra a következtetésre jutott, hogy a Bcl10 szükséges a zsírsavakhoz a gyulladás és az inzulinrezisztencia kiváltásához. A vizsgálat során a Bcl10-hiányos egerek jelentős javulást mutattak a vércukorszint szabályozásában.

"Meglepődve tapasztaltuk, hogy a Bcl10, egy olyan fehérje, amely korábban kritikus szerepe volt az immunsejtek fertőzésre adott válaszában, szintén fontos szerepet játszik a máj zsírsavra adott válaszában" - mondja Lucas . "Ez a példa a természet - az immunrendszer alapvető mechanizmusának elfogadása és felhasználása egy anyagcsere-szervben, jelen esetben a májban. "