A P0-hoz kapcsolódó fehérje felgyorsítja a humán mezenchimális stromális sejtek migrációját a VLA-5 kölcsönhatásainak modulálásával a fibronektinnel

A hPZR lebontása a FAK csökkent foszforilezését és a vinculin csökkenését mutatja a vándorló hBM MSC-kben. (A) PFAK (vörös) és DAPI (kék) reprezentatív konfokális mikroszkópos képek migráló hBM MSC-kben (A) fibronektinnel vagy (B) fibronektinnel festett és siRNS-kontroll, PZR2, PZR3 és PZR4 festékkel. Eredeti nagyítások, 63 ×. (C) A PFAK expressziójának mennyiségi meghatározása siRNS-kontrollos kezelt hBM MSC-kben vagy fibronektin nélkül vándorolva. A PFAK átlagos integrált sűrűsége/a sejtek száma átlagként ± S.E.M. 100 megszámlált sejtre (*** p t-teszt). (D) A PFAK mennyiségi meghatározása fibronektinnel vándorló hBM MSC-kben siRNS-kontroll, PZR2, PZR3 vagy PZR4 kezelés után. A PFAK átlagos integrált sűrűsége/a sejtek száma átlagként ± S.E.M. 100 megszámlált sejtre számítva. (E) HBM MSC-k reprezentatív konfokális mikroszkópos képei, amelyek fibronektinen vándoroltak, és amelyeket siRNS-kontroll, PZR2, PZR3 vagy PZR4 kezelés után festettek vinculinra (zöld) és DAPI-ra (kék). Eredeti nagyítások, 63 × (F). A vinculin átlagos integrált sűrűsége/a sejtek száma átlagként ± S.E.M. 100 megszámlált sejtre számítva.

nélküli

A PZR legfontosabb eredményei és javasolt hatásmechanizmusa az integrin VLA-5 (α5β1) által közvetített hBM MSC migrációjának elősegítésében fibronektinnel. Sok fehérje van jelen a meghatározatlan adhézomákban, ezért ez a diagram a PZR egyszerűsített mechanizmusát mutatja be a specifikus adhé-mofehérjékkel, amelyek elősegítik a hBM MSC vándorlását. Alternatív vagy kiegészítő mechanizmus magában foglalja az aktivált VLA-5 (α5β1) endocitikus újrafeldolgozását pFAK által a megújult tapadószerelvény előkészítése céljából.