A zsíros agy: természetellenes vagy előnyös?

Jogi nyilatkozat: Az első dolgok. Felhívjuk figyelmét, hogy semmilyen módon nem támogatom a táplálkozási ketózist a gyógyszer kiegészítéseként vagy pótlásaként.

táplált

"data-newsletterpromo_article-image =" https://static.scientificamerican.com/sciam/cache/file/CF54EB21-65FD-4978-9EEF80245C772996_source.jpg "data-newsletterpromo_article-button-text =" Regisztráció "data-newsletterpromo button-link = "https://www.scientificamerican.com/page/newsletter-sign-up/?origincode=2018_sciam_ArticlePromo_NewsletterSignUp" name = "articleBody" itemprop = "ArticleBody">

Jogi nyilatkozat: Az első dolgok az első. Felhívjuk figyelmét, hogy semmilyen módon nem támogatom a táplálkozási ketózist a gyógyszer kiegészítéseként vagy pótlásaként. Amint alább láthatja, a potenciál feltárása a ketózis neuroprotektív hatása még mindig kevés, és még nem ismerjük a hosszú távú ketogén étrend mellékhatásait. Ez a bejegyzés a ketózis mögött rejlő TUDOMÁNYról szól, és semmiképpen sem orvosi tanácsként értendő.

A ketogén étrend táplálkozási rémálma. Magas telített zsírtartalmú és NAGYON alacsony szénhidráttartalmú „keto” -ot az egyre növekvő népesség fogad el paradox módon a fogyás és a mentális jólét elősegítése érdekében. Kávét inni vajjal? Eszik egy tömb krémsajtot? Kevés vagy semmi gyümölcs? Az avatatlanok számára a keto szembeszáll minden józan ésszel, felkérve a szkeptikusokat, hogy természetellenes „szalonna-steak” hóbortként adják le.

A ketogén étrend változatait mégis az 1920-as évek óta használják a gyermekek gyógyszerrezisztens epilepsziájának sikeres kezelésére - még a bibliai korban is. Állatmodellekből és klinikai vizsgálatokból származó újabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a keto terápiásán alkalmazható számos más neurológiai rendellenességben, beleértve a fejfájást, a neurodegeneratív betegségeket, az alvászavarokat, a bipoláris rendellenességeket, az autizmust és az agyrákot. Nyilvánvaló mellékhatások nélkül.

Túl jól hangzik, hogy igaz legyen? Úgy érzem! Honnan származnak ezek a neuroprotektív hatások? Mi történik az agyban ketogén étrenden?

A ketózis dióhéjban

Lényegében a ketogén étrend utánozza az éhezést, lehetővé téve a test számára, hogy metabolikus állapotba kerüljön, az úgynevezett ketózis (kulcs-kóc-sis). Normális esetben az emberi test cukorral hajtott gép: a bevitt szénhidrátokat glükózra bontják, amelyet főként energiaként szállítanak és használnak fel, vagy glikogénként tárolnak a májban és az izomszövetben. Ha az étrendi szénhidráttól (általában 50 g/nap alatt) hiányzik, a máj válik az egyedüli glükózellátóvá az éhes szervek - főleg az agy - táplálásához, amely különösen mohó szervezet.

A teljes energiafelhasználás 20% -a. Az agy nem tudja közvetlenül felhasználni a zsírt energiához. Miután a máj glikogénje kimerült, tartalék energiaforrás nélkül az emberiség már régen eltűnt volna az evolúció eonjaiban.

A tartalék olyan ketontest, amelyet a máj elsősorban az étrendben lévő zsírsavakból vagy a testzsírból nyer. Ezek a ketonok - a-hidroxi-butirát (BHB), az acetoacetát és az aceton - felszabadulnak a véráramba, az agy és más szervek felveszik őket, az „energiagyár” mitokondriumaiba szállítják és üzemanyagként használják fel. A felesleges BHB és az acetoacetát kiválasztódik a vizeletből, míg az aceton illékony jellege miatt kilélegzik (ezért a jellegzetesen édes „keto-lehelet”). Eközben a vércukor fiziológiailag normális marad a bizonyos aminosavakból származó glükóz és a zsírsavak lebomlása miatt - voila, elkerülhető az alacsony vércukorszint!

A ketonok agya: Energetika, oxidáció és gyulladás

Tehát az agy boldogan nyeri az energiát a ketonokból - biztos, de miért védene ez az ilyen sokféle agybetegség ellen?

Az egyik válasz az energia lehet. A felszíni különbségek ellenére sok idegrendszeri betegségnek van egy fő problémája - a hiányos energiatermelés. Az anyagcsere stressz alatt a ketonok alternatív energiaforrásként szolgálnak az agysejtek normális anyagcseréjének fenntartására. Valójában a BHB (egy fő keton) még hatékonyabb üzemanyag lehet, mint a glükóz, és több energiát szolgáltat egy felhasznált oxigénre. A ketogén étrend emeli az agysejtekben a mitokondriumok, úgynevezett „energiagyárak” számát is. Egy nemrégiben végzett tanulmány a mitokondriális enzimeket és az energia-anyagcserét kódoló gének fokozott expresszióját állapította meg a hippokampuszban, az agynak a tanulás és a memória szempontjából fontos részében. A hippocampus sejtek gyakran degenerálódnak az életkorral összefüggő agybetegségeknél, ami kognitív diszfunkcióhoz és memóriavesztéshez vezet. A megnövekedett energiatartalommal az idegsejtek képesek lesznek elhárítani azokat a betegség stresszorokat, amelyek általában kimerítik és elpusztítják a sejtet.

A ketogén étrend KÖZVETLEN módon gátolhatja az idegsejtek stresszének egyik fő forrását, jól működve, mint az áfonya. A reaktív oxigénfajok a sejtanyagcsere sajnálatos melléktermékei. Az oxigéngáztól eltérően ezeknek az „oxidálószereknek” egyetlen elektronja van, amely rendkívül reaktívvá teszi őket, fehérjékbe és membránokba bombázza, és tönkreteszi szerkezetüket. A megnövekedett oxidálószerek az öregedés, a stroke és a neurodegeneráció jellemzői.

A ketonok közvetlenül gátolják ezen erőszakos molekulák termelését, és fokozzák lebontásukat a veleszületett antioxidáns rendszer részeként működő glutation-peroxidáz aktivitásának növelésével. Az alacsony szénhidrátfogyasztás közvetlenül csökkenti a glükóz oxidációját is (úgynevezett „glikolízist”). Egy tanulmány glükózszerű, nem metabolizált analóg segítségével azt találta, hogy az idegsejtek aktiválják a stresszfehérjéket az oxidánsszint csökkentése és a mitokondriumok stabilizálása érdekében.

Magas zsírtartalmának köszönhetően a keto megnöveli a többszörösen telítetlen zsírsavakat (PUFA-k, mint például a DHA és az EPA, mindkettőt vény nélkül kaphatóak, mint „agy egészséges” kiegészítői), ami viszont csökkenti az oxidánsok termelését és a gyulladást. A gyulladásos stressz egy másik „minden gonosz gyökere”, amelyre a PUFA-k úgy irányulnak, hogy gátolják a gyulladásgátló tényezőket kódoló gének expresszióját.

Neuronok a ketonokon: csillapítsa ezt a lelkesedést!

Az izgatott idegsejtek továbbítják a jeleket, feldolgozzák az információkat és képezik a működő agy alapját. A túlzottan izgatott idegsejtek általában meghalnak.

Az agy egyensúlyban van az ingerlés és a gátlás egyensúlyában két fő neurotranszmitter, az ingerlő glutamát és a gátló GABA révén. Döntse a skálát a glutamát felé, amely stroke, görcsrohamok és neurodegeneráció esetén fordul elő, és ekkor excitotoxicitást kap. Más szavakkal, a hiperaktivitás mérgező.

Még a harmincas években a kutatók azt tapasztalták, hogy a különféle keton testeknek a nyulakba történő közvetlen injektálása megakadályozta a kémia által kiváltott rohamokat a glutamát felszabadulás gátlásán keresztül, de a pontos mechanizmus nem volt világos. Egy nemrégiben végzett vizsgálat a hippokampusos idegsejteken kimutatta, hogy a ketonok közvetlenül gátolták az idegsejt azon képességét, hogy "feltöltse" a glutamátot - vagyis a transzmittert nem lehet hólyagokba csomagolni és felszabadítani -, és ezáltal csökkentette a gerjesztő transzmissziót. Az epilepszia modelljében, amely a glutamáthoz hasonló vegyi anyagot használt károsodás előidézésére, az étrend megvédte az egereket a hippokampuszban a sejthaláltól azáltal, hogy gátolta a halál előtti szignálmolekulákat. Az gerjesztés-gátlás egyensúlyának másik végén a ketonok növelik a GABA-t patkányok szinapszisaiban (ahol neurotranszmitterek szabadulnak fel) és néhány (de nem minden) epilepsziás ember agyában. A gátlásnak ez a fokozódása mind rohamellenes hatást, mind neuroprotekciót eredményezhet, bár az adatok még mindig kevések.

Aztán vannak néhány szélsőséges hipotézisek. A ketonok savassága csökkentheti bizonyos agyi mikrodomének pH-ját, ami lehet a keto pozitív hatásának mechanizmusa a II. Típusú bipoláris rendellenességre (sok may és might, tudom). Mivel a keto az egész testet érinti, a kalória-korlátozás és a leptin jóllakási hormon szabályozása miatti globális változások kötelesek megváltoztatni az agy működését, és közvetett szerepet játszanak.

Idegvédelem? Mutassa meg a bizonyítékokat!

Mindezek a molekuláris változások arra utalnak, hogy a ketogén étrend védelmet nyújt az agysérülés ellen. De van-e valódi bizonyíték?

Egy 23 idős, enyhe kognitív károsodással rendelkező tanulmány kimutatta, hogy a ketogén étrend 6 hét után javította a verbális memória teljesítményét a szokásos magas szénhidráttartalmú étrendhez képest. Kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban 152 enyhe vagy közepesen súlyos Alzheimer-kórban szenvedő betegnek ketogén szert vagy placebót adtak a normál étrend fenntartása mellett. 90 nappal később a gyógyszert kapók jelentős kognitív javulást mutattak a placebóhoz képest, ami összefüggésben volt a vérben lévő ketonok szintjével.

Egy, a Parkinson-kórban szenvedő 7 betegnél végzett kísérleti vizsgálatban 5 tudott 28 napig ragaszkodni az étrendhez, és fizikai tüneteik jelentősen csökkentek. Az amytrofikus laterális szklerózis (ALS) állatmodelljében a ketogén étrend késleltette a motoros idegsejtek halálát, valamint szövettani és funkcionális javulásokat, bár nem növelte az élettartamot; klinikai vizsgálatok vannak folyamatban.

Figyelemre méltó, hogy a hosszú távú ketogén étrend nem tűnik jelentős mellékhatásokkal, bár a székrekedés, a kiszáradás, valamint az elektrolit és a mikroelemek hiánya gyakori panasz. Súlyosabb szövődmények a vesekövek, az epehólyag problémák és a csonttörések fokozott esélye, különösen gyermekeknél. A nőknél gyakran jelentkeznek menstruációs rendellenességek, amelyek potenciálisan befolyásolhatják a termékenységet. Bár a ketoacidózist - a vér savanyítását a ketonok kóros szintje miatt - történelmileg mellékhatásként javasolták, a táplálkozási ketózis egyszerűen nem képes elérni az életveszélyes állapot kiváltásához szükséges ketonszintet. Ennek ellenére egyelőre nincsenek olyan vizsgálatok, amelyek közvetlenül ellenőriznék a ketózis mellékhatásait, ezért túl korai megállapítani, hogy az étrend mindenki számára teljesen biztonságos.

A kifejtett nézetek a szerző (k) véleményét tükrözik, nem feltétlenül a Scientific American véleményét.

A SZERZŐRŐL

Shelly Fan

Shelly Xuelai Fan a British Columbia Egyetem idegtudományi doktorjelöltje, ahol neurodegeneratív betegségek fehérjebontását tanulmányozza. Törekvő tudományos író, akinek telhetetlen megszállottsága van az agy iránt. Az idegtudomány, a mikrobiómák és a táplálkozás kapcsán gondolkodik a Neurorexián.