Sav/bázis rendellenességek: Metabolikus acidózis

Van-e ennek a betegnek metabolikus acidózisa?

A metabolikus acidózist általában az alacsony szérum-hidrogén-karbonát-koncentráció jelenléte határozza meg (normális tartomány 22-28 mEq/L), bár alkalmanként olyan állapotok is előfordulhatnak, ahol a szérum-hidrogén-karbonát normális, magas anionréssel (pl. Tejsavas acidózisban szenvedő betegek, akik hidrogén-karbonát infúziót kaptak vagy hemodialízisben részesült betegek). A metabolikus acidózis általában alacsony vizelet-pH-val társul, de a légzőszervi alkalózis jelenlététől vagy hiányától függően ez normális vagy emelkedett is lehet. Így a betegnek lehet acidózisa, de nem lehet acidémiás.

Metabolikus acidózisok fordulnak elő, ha a plazmában felesleges sav van. Alapállapotban a test körülbelül 12 000-13 000 mmol szén-dioxidot (CO2) és testtömeg-kilogrammonként 1-1,5 mmol illékony savat termel. A test nagy pufferkapacitással rendelkezik, a fő pufferrendszer a CO2-HCO3. A sav kiválasztásának két fő útja a tüdő (CO2 esetén) és a vese (nem illékony savak esetében)

A metabolikus acidózist három fő mechanizmus okozhatja: 1) fokozott savtermelés; 2) hidrogén-karbonát veszteség; és 3) csökkent vese savkiválasztás

A megnövekedett savtermelés anionrés (AG) metabolikus acidózishoz vezet, és különféle klinikai folyamatokat foglal magában, lásd az 1. táblázatot. Az anionréses acidózis savas terhelés befogadását is eredményezheti.

Mind a hidrogén-karbonát veszteség, mind a csökkent vesesav kiválasztás normális anionrés (NG) metabolikus acidózishoz vezet. HCO3 veszteség esetén a klorid megmarad az elektromos semlegesség fenntartása érdekében. A különböző klinikai folyamatokat a 2. táblázat foglalja össze.

A toxikus lenyelés az AG metabolikus acidózis gyakori oka. A leggyakoribb ok a metanol és az etilén-glikol mérgezés. Ezek az alkoholok gyorsan felszívódnak a gyomor-bél traktusból. A szérum csúcsszintet általában 1-2 órán belül eléri. A lenyelés után azonnal nagy a szérum ozmoláris rése a méretlen, kicsi, nem töltésű molekulák jelenléte miatt. Mivel azonban ezek a szülőalkoholok kétlépcsős anyagcserén mennek keresztül (alkohol-dehidrogenáz és aldehid-dehidrogenáz révén), az ozmoláris rés megszűnik, miközben anionrés-acidózis alakul ki. A toxicitás főleg metabolitjaikból származik.

A hangyasav a metanol végső metabolitja, a glikolát, a glioxilát és az oxalát az etilén-glikol végmetabolitjai. Felhalmozódnak és végszerv károsodást okoznak, amint a szülő alkohol eléri a kritikus szérumszintet (

20 mg/dl). A lassú máj metabolizmus miatt azonban általában 24-48 órás látens periódus következik be, mielőtt ezek a toxicitások megnyilvánulnának, különösen akkor, ha együtt fogyasztják az alkoholt (amely versenyszerűen gátolja az alkohol-dehidrogenázt). Ha a kezelést nem kezdeményezik, maradandó károsodás következhet be. A metanol és az etilén-glikol is elsősorban a vesén keresztül ürül, bár a tüdő hozzájárul a metanol bizonyos fokú eliminációjához.

A toluol belégzése AG és NG metabolikus acidózishoz vezethet. Az AG-t a toluol metabolitja, a hippursav okozza. A hippurinsav azonban gyorsan kiválasztódik a vizelettel, és ahogy az anion kivált, az anionrés tartós NG-acidózissal csökken. Általában ezek az anionok káliummal választódnak ki, és ennek eredményeként a toluol lenyelése markáns hypokalemiához vezethet.

Az 5-oxoprolin az AG metabolikus acidózisának egyre inkább elismert oka. A gluthation kimerüléséből adódik. Ez megakadályozza a gamma-glutamil-ciklus visszacsatolásos gátlását és az oxoprolin felhalmozódását. Anionrés metabolikus acidózishoz vezet, de NG-acidózist és hypokalemiát is okozhat az anion gyors vesekiválasztása miatt. Általában krónikus, nagy dózisú acetaminofen bevitelben szenvedő betegeknél tapasztalható, és különösen az idősebb nőket érinti. További kockázati tényezők a szepszis, a máj és/vagy a vese diszfunkciója.

Az L-tejsavas acidózist vagy a tejsav túltermelése okozza a szöveti hipoxiából (A típusú tejsavas acidózis), vagy a tejsav kihasználatlansága tiaminhiányból/májbetegségekből, vagy az oxidát foszforiláció inihibíciója, általában egy gyógyszer (B típusú tejsavas acidózis) miatt. Az A típusú tejsavas acidózis a leggyakoribb a klinikai gyakorlatban, és általában a betegek hipotenzívek, nyilvánvalóan gyenge a szöveti perfúzió. A B típusú tejsavas acidózissal összefüggő gyógyszerek közé tartozik a metformin, a fenformin, a nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok és a propofol.

A D-laktát egyedülálló, mivel emberben nem metabolizálja az L-laktát-dehidrogenáz. Rövid bél szindrómában szenvedő betegeknél fordul elő. A vékonybél megkerülése esetén nagy mennyiségű szénhidrát kerül a vastagbélbe, ahol rengeteg a gram-pozitív anaerob (pl. Lactobacilli). A szénhidrátok D-laktáttá metabolizálódnak, majd felszívódnak. Mivel a szérum-laktát rendelésekor a D-laktátot nem szokták mérni, ezért kifejezetten kérni kell, ha D-laktát-acidózist gyanítanak

A ketoacidózis akkor fordul elő, ha a zsírsavak fokozott átalakulása keto-savakká (acetoacetát, β-hidroxi-butirát) több kóros állapotban fordul elő, különösen akkor, ha hiányzik az inzulin. Diabéteszes ketoacidózis esetén az NG későbbi metabolikus acidózisa gyakran előfordul a folyamat során, a ketoacidok vese általi kiválasztása miatt. Ez megmagyarázza a súlyos teljes káliumhiányt is, amelyet általában ezeknél a betegeknél tapasztalnak.

A csökkent vesefunkciójú krónikus vesebetegség a metabolikus acidózis gyakori oka. A mérsékelt funkcionális hanyatlással járó korai fázisokban (3. és 4. korai stádium) a vese még mindig képes szerves savakat kiválasztani, ezért az AG-acidózis nem gyakori. A betegek általában csökkent metabolikus acidózist mutatnak a csökkent ammónium kiválasztás miatt. Miután a vesefunkció kritikus szintre csökken, általában a késői szakaszban, a fehérje metabolizmusából származó savak megmaradnak, ami AG metabolikus acidózist eredményez.

A vese tubuláris acidózisnak (RTA) három fő típusa van: 1) 1. típus (distalis, RTA-1); 2) 2-es típusú (proximális, RTA-2) és 3) 4-es típusú (disztális az alacsony aldoszteron- vagy aldoszteronrezisztenciától, RTA-4). Az RTA-1 a disztális tubuláris sav kiválasztásának hibájából származik a csökkent H + szekréció vagy a szekretált hidrogén visszaszivárgásának eredményeként. Ez súlyos lehet és progresszív HCO3 veszteséget eredményez (szérumkoncentráció

Asztal 1.

AG metabolikus acidózis differenciáldiagnózisa

2. táblázat.

Az NG metabolikus acidózisának differenciáldiagnosztikája

3. táblázat.

Milyen teszteket kell végrehajtani?

Először mérje meg az artériás pH-t, a PCO2-t és a szérum-hidrogén-karbonát-koncentrációt.

Alacsony bikarbonáttartalom esetén az anionrést ellenőrizni kell annak megállapítására, hogy ez rés, nem rés vagy vegyes rendellenesség-e. A PCO2 segít meghatározni, hogy van-e egymásra helyezett légúti acidózis vagy alkalózis. Ezt meg lehet állapítani annak kiszámításával, hogy a légzéskompenzáció mértéke megfelelő-e (4. táblázat).

Szérum AG = szérum Na - szérum (Cl + HCO3). Az anionrés egy olyan konstrukció, amely valójában nem létezik (az elektroneutralitás mindig fennmarad), és a különbséget jelenti a gyakran mért anion (Na) és a kationok (HCO3 és Cl) között. Így az anionrés megváltozhat a nem mért anionok növekedése vagy a klorid és hidrogén-karbonát relatív mennyiségének változása miatt. A számításokhoz a mért, nem pedig a korrigált szérum-nátriumot használják. Az AG elsősorban a szérumfehérjék, elsősorban az albumin negatív töltéseiből áll. A normális szérum AG tartomány 8-12 meq/l között van, de a különböző laboratóriumok között változó. Fontos megjegyezni, hogy a szérum albumin-koncentráció változásai befolyásolják az AG-t, ezért a kiszámított AG-t korrigálni kell az albumin-koncentrációra. Az AG általában 2,5 meq/l-rel csökken, ha a szérumalbumin 4 g/dl alatti minden 1 g/dl-es csökkenését eredményezi.

Bonyolult vegyes sav-bázis rendellenességekben a metabolikus acidózis kevésbé nyilvánvaló lehet. Először fontos megállapítani a primer sav-bázis rendellenességet, majd ellenőrizni a kompenzációs választ az egymásra helyezett sav-bázis rendellenességek felmérésére (lásd 4. táblázat).

A metabolikus acidózis további értékeléséhez határozza meg a delta AG-t (ΔAG). ΔAG = AG (mért) -AG (normál). Ha ΔAG + szérum HCO3 28, akkor metabolikus alkalózis is van.

Ha AG metabolikus acidózis alakul ki, akkor a kórelőzmény és a fizikai eredmények alapján további vizsgálatokat kell elrendelni az okok meghatározására.

A rövid bél szindrómában szenvedő betegeknél a D-tejsavas acidózis diagnózisát kell kezelni. Ezeknél a betegeknél AG-acidózis, negatív ketonok és normális szérum-laktát-szint mutatkozik rutinszerű laktátvizsgálattal. A diagnózis akkor valószínű, ha az acidózis súlyosbodik szájon át történő bevitel esetén. Különleges vizsgálatot igényel a D-laktátra vonatkozóan.

Mivel az alkohol késlelteti a metanol és az etilén-glikol metabolizmusát, az AG-acidózis nem fordulhat elő azoknál a betegeknél, akik jelentős mennyiségű alkoholt fogyasztanak. Ilyen esetekben a megemelkedett szérum ozmoláris rés hasznos lehet a diagnózis felállításában. A vizeletvizsgálat fontos nyomot adhat az etilén-glikol jelenlétére. A vizeletben gyakran vannak kalcium-oxalát-kristályok (bár nem specifikusak), ha elegendő mennyiségű etilén-glikolt fogyasztottak. A toxikus lenyelés diagnosztizálásának végső tesztje a szérum toxinszintjének mérése. Előfordulhat azonban, hogy a teszt nem áll rendelkezésre könnyen, ha sürgős döntéshozatalra van szükség.

NG metabolikus acidózis esetén a vizelet AG-t gyakran használják a vese és az extra-vese HCO3 veszteségeinek megkülönböztetésére. Vizelet AG = vizelet (Na + K-Cl). Az elsődleges nem mért anion az ammónium, és a nem vese eredetű metabolikus acidózis esetén az ammónium kiválasztásának jelentősen meg kell növekednie, amely kloriddal választódik ki, és így negatív vizeletanion réshez vezet. A pozitív vizeletanion rés arra utal, hogy az ammóniumtermelés nem megfelelő, és arra utal, hogy disztális RTA van jelen. Kivételt képez ez alól az az eset, amikor van egy szabadon szűrt anion, amely az acidózist okozza (pl. Hippurát vagy keto savak), mivel ezek ammóniummal ürülnek a vizelettel, és így a rés pozitív lehet a nagy mennyiség jelenléte ellenére. savkiválasztás mennyisége.

Az RTA különböző típusainak megkülönböztetéséhez mind a vizelet pH-értéke, mind a szérum K hasznos. A lúgos vizelet, a hypokalemia és a hypercalciuria a vesekő képződésének bizonyítékaival az 1. típusú RTA-ra utal, míg a relatív savas vizelet és a hyperkalemia a 4. típusú RTA-ra utal. Ezenkívül az 1-es típusú RTA-ban az acidózis általában súlyos, szemben a 2-es és a 4-es típuséval.

Amint az NG metabolikus acidózisa beigazolódott, további vizsgálatokat végeznek a feltételezett diagnózisokon. A radiológiai képalkotásnak korlátozott szerepe van a metabolikus acidózis akut kezelésében, ritka eseteket kivéve, a képalkotás hasznos lehet a szövet/szerv iszkémia, nephrocalcinosis és más, egy adott sav-bázis rendellenességgel összefüggő folyamatok kialakulásában.

4. táblázat.

Hogyan kell kezelni a metabolikus acidózisban szenvedő betegeket?

PH-értéke 10 meq/L => VOD = 0,5 x BW; ha a szérum HCO3 értéke 5-10 meq/L => VOD = 0,75 x BW; ha a szérum HCO3 VOD = 1 x BW. HCO3 hiány literenként = cél HCO3 szint - kezdeti szérum HCO3 szint.

Az intravénás NaHCO3 8,4% -os oldat. Izotóniás oldat beadásához három amper (150 ml) NaHCO3-ot összekeverünk 1 liter D5W-vel, hogy

150 meq/l NaHC03. Orális NaHCO3: egy tabletta (650 mg) kap

A hidrogén-karbonát terápia metabolikus acidózis esetén ellentmondásos, mivel nincsenek bizonyított előnyök, valamint számos lehetséges szövődmény, többek között: 1) CO2-képződés, ami súlyosbítja az intracelluláris acidózist; 2) az ionizált szérum kalcium redukciója, mivel a Ca és a H + versengenek az albuminkötésért. A pH gyors növekedése nagyobb Ca-kötődéshez vezethet az albuminhoz és az ionizált Ca csökkenéséhez vezet; és 3) a térfogat túlterhelése.

A hidrogén-karbonát alkalmazása szerves acidózis (például ketoacidosis és L-tejsavas acidózis) esetén is ellentmondásos. Súlyos acidózisban szenvedő betegeknél (pH 50 mg/dl. Megjegyzendő, tiamint és piridoxint alkalmaztak etilén-glikol-mérgezésben, mivel részt vesznek a glioxilát alternatív eliminációs útvonalaiban. A mai napig nincs adat a hatékonyságuk igazolására.

Mivel a szalicilát vizelettel történő kiválasztása jelentősen megnövekedhet a lúgos vizeletben, lúgos diurézis kiváltása általános gyakorlat. NaHCO3 iv-et (150 mmol 1 liter D5W-ben elkeverve) a vizelet pH-jának 7,5 vagy annál magasabbra emelésére használják. Jellemzően 0,5 mmol/kg/óra sebességet indítanak be és titrálják a vizelet cél pH-jáig. Fontos, hogy a KCl-ot (általában 40 meq iv-nél kezdődik) hozzá kell adni az adagolási sémához, mivel a test káliumhiánya mindig jelen van, és ezt acidózis elfedheti.