Akut krónikus veseelégtelenség esetén, akut krónikus vese károsodás esetén

1. A probléma leírása

Amit minden klinikusnak tudnia kell

Az akut vesekárosodás (AKI) gyakori rendellenesség, a populáció előfordulási gyakorisága körülbelül 2000/millió lakos (pmp). Krónikus veseelégtelenségben (CKD) szenvedő betegeknél, amint azt alacsony eGFR vagy proteinuria jelenléte bizonyítja, nagyobb a kockázata az AKI kialakulásának, amely krónikus veseelégtelenségben (ACRF) akut néven ismert állapot. A CKD a kardiovaszkuláris események erős kockázati tényezője, és a CKD-ben szenvedő betegeknél különösen nagy a halálozási kockázat, ha ACRF alakul ki.

Klinikai szolgáltatások

Az ACRF klinikai jellemzői hasonlóak a de novo AKI-ben szenvedő betegekéhez. Nem minden betegnél jelentkeznek ezek a klinikai jellemzők/szövődmények, de a közöset az alábbiakban soroljuk fel:

Hipokalcémia/hiperfoszfatémia (a másodlagos hiperparatireoidizmus következményeként)

Urémia (megemelkedett BUN, vérlemezke-diszfunkció, mentális állapotváltozások, pericarditis)

Kulcsmenedzsment pontok

Ha meg lehet állapítani az ACRF akut komponensének kiváltó okát, azonnal kezelni kell.

A hemodinamikát és a vérnyomást optimalizálni kell.

Kezelje az ACRF következményeit (a hiperkalémia, az uremia és a volumen túlterhelése életveszélyes lehet).

Ha az ACRF következményei orvosilag nem kezelhetők, azonnal mérlegelni kell a vesepótló kezelést.

2. Vészhelyzet kezelése

Acidémia: Az ACRF-ben szenvedő betegek mélyen savasak lehetnek (pH-érték 7,1 alatt). Súlyos volumen-túlterhelés nélküli betegeknél az acidemia intravénás nátrium-hidrogén-karbonáttal kezelhető. Azoknál a betegeknél, akiknél nátrium-hidrogén-karbonát vagy hasonló bázis nem adható, vesepótló kezelés javasolt. Ha a betegek ACRF-jük miatt légzési nehézségekben szenvednek, mérlegelni kell a mechanikus lélegeztetést.

Hiperkalémia (lásd a fejezetet)

Térfogat túlterhelés: Az ACRF-ben szenvedő betegek veseelégtelenségük következtében túlterhelhetővé válhatnak. A magas vérnyomás és a tüdőödéma a súlyos volumen-túlterhelés megnyilvánulása. A volumen túlterhelésének legveszélyesebb formája a tüdőödéma. A vénás visszatérés csökkentését célzó orvosi terápiák átmeneti intézkedésekként alkalmazhatók. Ilyen terápiák a nitroglicerin (orális, helyi vagy parenterális), a nesiritid és az alacsony dózisú morfin-szulfát. A vizelethajtás növelésére vizelethajtó terápia is alkalmazható.

A veseelégtelenségben szenvedő betegeknek gyakran szükségük van nagy dózisú hurok-diuretikumokra (pl. Furoszemid), gyakran tiazid típusú diuretikumokkal (pl. Metolazon) együtt, az értelmes diurézis elérése érdekében. Az ototoxicitás elkerülése érdekében ügyelni kell a tartós nagy dózisú hurok diuretikumok elkerülésére. Ha a betegek magas vérnyomásban szenvednek, az utóterhelés csökkentése segíthet.

Hipokalcémia (lásd a fejezetet)

Hyponatremia (lásd a fejezetet)

Urémia: Az urémia három legsúlyosabb formája az encephalopathia, a vérző diatézis és a pericarditis. E klinikai egységek mindegyike életveszélyes lehet, és a sürgős/kialakuló vesepótló kezelés indikációját jelentheti.

Értékelje az összes olyan gyógyszert, amelyet a betegnek felírnak, és ellenőrizze, hogy az adagok megfelelnek-e a vesefunkció jelenlegi szintjének. Ezt azzal a tudattal kell megtenni, hogy a szérum kreatinin gyakran dinamikus, és az olyan egyenletek, mint a Cockcroft-Gault és az MDRD, akut körülmények között nem megfelelőek.

Az összes nephrotoxikus terápiát lehetőség szerint le kell állítani.

Fontolja meg az angiotenzin II-t blokkoló összes gyógyszer (ACE-gátlók és angiotenzin-II-blokkolók) leállítását.

3. Diagnózis

Az AKI diagnosztikai szempontjai ugyanazok, függetlenül attól, hogy akutak-e krónikus vagy de novo AKI esetén. Azonban a CKD-ben szenvedő betegek gyakran gyorsabban fejlődnek veseelégtelenséggé, amikor AKI-epizódot szenvednek, a normál vesefunkciójú betegekhez képest. Ha veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a veseelégtelenség élessége gyakran ismeretlen (pl. A sürgősségi osztályra érkezéskor).

A tiszta CKD megkülönböztetése az ACRF-től azért fontos, mert az ACRF-ben szenvedő betegek megfelelő kezelés esetén gyakran helyreállnak bizonyos fokú vesefunkcióval. Mivel az ACRF-ben szenvedő betegeknél nagy a veseelégtelenség előrehaladásának kockázata, amely vese-helyettesítő terápiát igényel, ennek a progressziónak a megfelelő beavatkozással történő elkerülése kritikus fontosságú.

Ezért, ha a kiindulási vesefunkció ismeretlen, különféle vizsgálatokkal lehet megállapítani, hogy fennáll-e az alapbetegség. A vese mérete, amelyet a CT vagy az ultrahang megállapít, gyakran hasznos. A kóros vesemérettel rendelkező betegek (különösen, ha kicsiek) általában valamilyen alapbetegségben szenvednek. Ezenkívül az USA által megítélt fokozott echogenicitás gyakran utal a mögöttes CKD-re.

A laboratóriumi vizsgálatok néha hasznosak lehetnek a CKD és az ACRF megkülönböztetésében. A CKD-ben szenvedő betegek gyakran vérszegények és gyakran másodlagos hyperparathyreosisban szenvednek. Ez gyakran alacsony szérum összes kalciumszintet, magas szérum foszforszintet és alacsony hematokrit értéket eredményez. Mivel azonban az AKI-ben szenvedő betegeknél is kialakulhatnak ezek a biokémiai rendellenességek, a laboratóriumi paraméterek önmagukban nem képesek megkülönböztetni a CKD-t az ACRF-től.

Ezenkívül a vizeletvizsgálat segíthet megkülönböztetni a CKD-t az ACRF-től. A CKD-s betegek vizeletvizsgálata gyakran a CKD kiváltó okával kapcsolatos rendellenességeket mutat. A CKD gyakori rendellenességei a proteinuria, a széles gipsz és az izoszthenuria. Az ACRF-ben az AKI okának bizonyítékai gyakran jelen vannak (akut tubuláris nekrózis [ATN] - szemcsés gipszek; akut interstitialis nephritis [AIN] - pyuria, vizelet eozinofilek).

Az AKI egy szindróma, amelynek többféle oka lehet, és hasonlóan az ACRF-nek is több lehetséges oka van. A helyes diagnózis biztosításának jelenlegi módja a vesefunkció csökkenésének dokumentálása a szérum kreatinin és/vagy oliguria emelkedésével.

A kreatininszint emelkedésének nem AKI okai bizonyos gyógyszerek okozhatják, különösen a CKD-ben szenvedő betegeknél. Azok a gyógyszerek, amelyek blokkolják a kreatinin szekrécióját, és amelyek a szérum kreatininszint emelkedését okozzák, nem a GFR csökkenése miatt, magukban foglalják a cimetidint, a trimetoprimot, a cefoxitint és a flucitozint.

Az AKI, amely elsősorban oliguria formájában nyilvánul meg, megköveteli az obstruktív okok felmérését.

Az AKI-t, amely elsősorban a szérum kreatinin kismértékű emelkedéseként nyilvánul meg, meg kell vizsgálni annak biztosítása érdekében, hogy a kreatinin szekrécióját befolyásoló gyógyszerek ne okozzák a kreatinin szint emelkedését.

4. Specifikus kezelés

Az AKI és következésképpen az ACRF kezelése a mögöttes ok kezelésén alapul.

Az ACRF kezelésére nincsenek validált specifikus terápiák.

5. Betegségfigyelés, nyomon követés és ártalmatlanítás

Várható válasz a kezelésre

Az ACRF helyreállításának jellemzője a szérum kreatinin- és/vagy vizeletkibocsátás legalább részleges javulása lenne. Az ACRF-ben szenvedő betegek hosszú távú prognózisa változó. Néhány beteg képes visszatérni a kiindulási funkcióhoz, míg mások gyorsan átjuthatnak a CKD előrehaladott stádiumaiba.

Utánkövetés

Az ACRF-ben szenvedő betegeknél nagy a kockázata az előrehaladott CKD és ESRD progressziójának. Jelenleg nem állnak rendelkezésre konszenzusra vonatkozó ajánlások e betegek nyomon követésére és ellátására. Tekintettel azonban a CKD előrehaladott formáiba történő progresszió kockázatára, a nephrotoxikus expozíció elkerülése és a vérnyomás-szabályozás valószínűleg különösen fontos ezeknél a betegeknél.

Szükség esetén gyakran kell követni a nephrológiai konzultációt, ezeknél a betegeknél, különösen azoknál, akiknél a kiinduláskor alacsony az eGFR, és a proteinuria-ban szenvedőknél.

Kórélettan

Az ACRF patofiziológiája egybevág az AKI patofiziológiájával. Az AKI károsodásának kóros mechanizmusának minden rétegén belül azonban különleges megfontolások vonatkoznak azokra a betegekre, akiknek korábban már volt CKD.

Csökkent vese perfúziós nyomás

A csökkent perfúziós nyomással rendelkező betegek gyakran szenvednek a GFR csökkenéséből. A CKD-ben szenvedő betegeknél az autoreguláció gyakran károsodott, és nem rendelkeznek ugyanazokkal a kompenzációs mechanizmusokkal, amelyek ellensúlyoznák a vese perfúziójának csökkenését.

Az autoregulációs választ tompító CKD gyakori okai a diabetes mellitus és a magas vérnyomás. Az autoregulációs mechanizmusok csökkenése a CKD-ben szenvedő betegeket hajlamosabbá teszi a hemodinamikai variabilitás és a lehetséges ischaemia kialakulására. Ezenkívül a CKD-ben szenvedő betegeket gyakran angiotenzin II blokáddal (ACE-gátlók és angiotenzin II-blokkolók) kezelik.

Kimutatták, hogy ezek a gyógyszerek csökkentik a CKD progressziójának sebességét, de ezeknek a gyógyszereknek a jelenléte valójában növelheti az ACRF iránti fogékonyságot. A csökkent vese perfúziós nyomás epizódjai során az angiotenzin II aktiválása kritikus fontosságú az intra-glomeruláris nyomás és a GFR fenntartásában. Ezeknek a gyógyszereknek a jelenléte nem biztos, hogy előnyös alacsony áramlású állapotokban.

Belső vesebetegség

Az ATN-nek több oka van, és ezeket általában nephrotoxikus vagy ischaemiás kategóriákba sorolják. A szepszis és hasonló gyulladásos szindrómák az AKI egyedi formáját jelenthetik, de gyakran az ATN kategóriájába sorolják. A CKD-ben szenvedő betegek érzékenyebbek a tubuláris sérülések minden formájára.

A korábban tárgyalt hemodinamikai megfontolásoktól eltekintve a CKD-s betegeknél általában csökkent a működő nephronok száma. Ennek következtében a vesefoglalás, amely lehetővé teszi a GFR dinamikus növekedését az egészséges betegek megnövekedett fiziológiai terhelésére adott válaszként, minimális a CKD-s betegeknél. Ezért a kis mértékű sérülés megnövekedett munkaterhelést eredményez a fennmaradó nephronok számára, és általában a GFR csökkenését eredményezi.

Az endothelialis sérülés fontos jellemzője lehet az ATN-nek, és mivel a CKD-ben szenvedő betegek gyakran vaszkuláris betegségben szenvednek, valószínűleg fokozott az érzékenység az ACRF-re. A gyulladás közvetlen proximális tubuláris hámsejt-sérülést okozhat az iNOS-on keresztül. A fibroblasztok és az NO vaszkuláris reaktivitása közötti kölcsönhatások károsodnak a CKD-ben, így valószínűleg a CKD-s betegek fogékonyabbá válnak az AKI okaira.

Járványtan

Az AKI és az ACRF együttes előfordulásának legjobb becslése a definíciótól függően 500 és 2000 pmp között mozog. A konszenzusos RIFLE-kritériumok alapján Skóciában végzett tanulmány az incidenciát 2147 pmp-re tette. Az Egyesült Államokban és Nyugat-Európában az idősödő népességre gyakorolt hatás, a megnövekedett számú társbetegséggel együtt az AKI előfordulásának növekedése.

Az ACRF előfordulása alacsonyabb, mint a populáció mutatója, és becslések szerint 300 és 600 pmp között van. Az ACRF kockázata fordítottan arányos a kiindulási vesefunkcióval. A legalacsonyabb eGFR-s betegeknél a legnagyobb a kockázata az ACRF kialakulásának. Ez a megfigyelés logikus, tekintve, hogy a CKD-s betegeknél csökkent a vesetartalék. Ezenkívül a proteinuriában szenvedő betegek fokozottan veszélyeztetettek az AKI kialakulásában. Mivel a proteinuria jelenlétét a CKD korai formájának tekintik, az ACRF magában foglalja a betegek ezen csoportját.

Prognózis

Az ACRF-epizódban szenvedő betegeknél fennáll a veszélye a CKD progressziójának, az ESRD kialakulásának és a halálnak. Az ACRF legsúlyosabb formáját tapasztaló betegeknél (RIFLE F, RRT-t igényel) a fekvőbetegek halálozása 34-54%. A kórházi kezelésen túlélő betegek közül 27% és 77% között alakul ki ESRD, és a betegeknél a legalacsonyabb a kiindulási eGFR.

Úgy tűnik, hogy az ACRF-ben szenvedő betegek kórházi halálozása alacsonyabb, mint a de novo AKI esetében. Feltételezik, hogy ez azért következik be, mert az ACRF kiváltásához kisebb mértékű sértés szükséges, mint a de novo AKI-ban. Ennek ellenére az ACRF összesített hatása az ESRD/halál összetett végpontjára jelentős.

Mivel az ACRF-ben szenvedő betegek általában többszörös társbetegségben szenvednek, nehéz megbecsülni az ACRF tulajdonítható mortalitását az ACRF-hez vezető többi tényezőhöz képest. A rendelkezésre álló populációs vizsgálatok szerint azonban az ACRF prognózisa gyenge. Egy vizsgálatban a betegek csak 35% -a állt vissza a veseműködéshez az alapszintre.

Az ACRF prognózisa öt fő tényezőtől függ: a kiindulási vesefunkciótól, a proteinuria-tól, az AKI súlyosságától, az időskortól és a társbetegségektől. A férfi nem és az afrikai származás szintén kockázati tényező az ACRF szempontjából. A magas proteinuria jelentős hatással van az ACRF kimenetelére.

A betegeknél fokozatosan növekszik az ESRD/halál kockázata a kiindulási eGFR minden 10 ml/perc-es vesztesége esetén. Ha azonban a betegnél jelentős kiindulási proteinuria van, ez a kockázat négyszeres-ötszörösére nő. Ezért azok a betegek, akik ACRF-ben szenvednek, a kiindulási proteinuria magas szinttel jár, különösen veszélyeztetik a rossz eredményeket.

Különleges szempontok az ápoló és rokon egészségügyi szakemberek számára.

Mi a bizonyíték?

Ali, T, Khan, I, Simpson, W. „Akut vesekárosodás előfordulása és eredményei: átfogó populációalapú tanulmány”. J Am Soc Nephrol. köt. 2007. 18. 18. 1292-8.

Glynne, PA, Picot, J, Evans, TJ. "A koexpresszált nitrogén-oxid szintáz és az apikális béta (1) integrinek befolyásolják a tubulus sejtek tapadását citokin okozta sérülés után". J Am Soc Nephrol. köt. 2001. 12. 12. 2370-83.

Grams, ME, Astor, BC, Bash, LD, Matsushita, K, Wang, Y. „Az albuminuria és a becsült glomeruláris szűrési sebesség függetlenül társul akut vesekárosodáshoz”. J Am Soc Nephrol. köt. 2010. 21. 21. 1757-64.

James, MT, Hemmelgarn, BR, Wiebe, N. „Glomeruláris filtrációs ráta, proteinuria, valamint az akut vesekárosodás előfordulása és következményei: kohortos vizsgálat”. Gerely. köt. 376. 2010. 2096-103.

Hsu, CY, Chertow, GM, McCulloch, CE, Fan, D, Ordonez, JD. „A vesefunkció és a halál akut állapotának helyreállítása krónikus veseelégtelenség esetén. Clin J Am Soc Nephrol. köt. 2009. 4. 891-8.

Liano, G, Pascual, J. „Akut veseelégtelenség. Madridi akut veseelégtelenséget vizsgáló csoport ”. Gerely. köt. 347. 1996., 479. o

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S. „Akut veseelégtelenség spektruma az intenzív osztályon: a PICARD élmény”. Vese Int. köt. 66. 2004. 1613-21.

Sutton, TA, Fisher, CJ, Molitoris, BA. „Mikrovaszkuláris endoteliális sérülés és diszfunkció ischaemiás akut veseelégtelenség alatt”. Vese Int. köt. 2002. 2002. 62. 1539-49.

Yilmaz, MI, Sonmez, A, Saglam, M. „FGF-23 és vaszkuláris diszfunkció 3. és 4. stádiumú krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél”. Vese Int. köt. 78. 2010. 679-85.

Egyetlen szponzor vagy hirdető sem vett részt, sem jóváhagyta, sem nem fizetett a döntéstámogatás a Medicine LLC által nyújtott tartalomért. A licencelt tartalom a DSM tulajdonát képezi, és szerzői jogi védelem alatt áll.