Alacsony fokú gyulladás, elhízás és cukorbetegség

Absztrakt

Az elhízás és társbetegségei szorosan összefüggenek a tágult zsírszövet által létrehozott gyulladásos környezettel. Számos mechanizmus váltja ki a gyulladást a zsírszövetben, beleértve a felesleges zsírsavakat, a hipoxiát és a gyulladásos sejt aktiválódását. A gyulladást az immunsejtek, különösen az M1 makrofágok és a T-limfociták bősége jellemzi, amelyek fokozottan szekretálják a gyulladásgátló citokinokat, amelyek a szisztémás gyulladást örökítik meg és inzulinrezisztenciát váltanak ki. A bél mikrobiota az elhízás által kiváltott gyulladásban is szerepet játszik LPS-sel kapcsolatos endotoxémián keresztül, amely citokin-szekréciót és inzulinrezisztenciát vált ki. A 2-es típusú veleszületett limfoid sejtek, a szabályozó T-sejtek és az interleukin (IL) -10 ellensúlyozzák a gyulladást és az inzulinrezisztenciát, klasszikus vagy metabolikusan egészséges elhízást okozva.

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.

Hozzáférési lehetőségek

Vásároljon egyetlen cikket

Azonnali hozzáférés a teljes cikk PDF-hez.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Feliratkozás naplóra

Azonnali online hozzáférés minden kérdéshez 2019-től. Az előfizetés évente automatikusan megújul.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Hivatkozások

A közelmúltban megjelent, különös érdeklődésű dolgozatokat a következőkként emelték ki: • Fontosak •• Nagy jelentőségűek

de Heredia FP, Gomez-Martinez S, Marcos A. Elhízás, gyulladás és az immunrendszer. Proc Nutr Soc. 2012; 71: 332–8.

Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. Adipokinek gyulladásban és metabolikus betegségben. Nat Rev Immunol. 2011; 11: 85–97.

Fain, J.N. A gyulladásos mediátorok emberi zsírszövet által történő felszabadulását fokozza az elhízás és elsősorban a nem zsíros sejtek: áttekintés. Közvetítők gyulladása 2010, 513948.

van Greevenbroek MM, Schalkwijk CG, Stehouwer CD. Elhízással járó alacsony fokú gyulladás 2-es típusú diabetes mellitusban: okai és következményei. Neth J Med. 2013; 71: 174–87.

Bigornia SJ, Farb MG, Mott MM, Hess DT, Carmine B, Fiscale A és mtsai. A depó-specifikus zsírgyulladás kapcsolata az inzulinrezisztenciával emberi elhízás esetén. Nutr Diabetes. 2012; 2: e30.

Despres JP, Lemieux I, Bergeron J, Pibarot P, Mathieu P, Larose E és mtsai. A hasi elhízás és a metabolikus szindróma: hozzájárulás a globális kardiometabolikus kockázathoz. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008; 28: 1039–49.

Marinou K, Tousoulis D, Antonopoulos AS, Stefanadi E, Stefanadis C. Elhízás és szív- és érrendszeri betegségek: a patofiziológiától a kockázati rétegződésig. Int J Cardiol. 2010; 138: 3–8.

Primeau V, Coderre L, Karelis AD, Brochu M, Lavoie ME, Messier V és mtsai. Az elhízott, metabolikusan egészséges betegek profiljának jellemzése. Int J Obes (Lond). 2011; 35: 971–81.

Zeyda M, Stulnig TM. Elhízás, gyulladás és inzulinrezisztencia - mini-áttekintés. Gerontológia. 2009; 55: 379–86.

Girard J, Lafontan M. A zsigeri zsírszövet hatása a máj anyagcseréjére és az inzulinrezisztenciára. II. Rész: Visceralis zsírszövet termelés és máj metabolizmus. Diabetes Metab. 2008; 34: 439–45.

Coelho M, Oliveira T, Fernandes R. A zsírszövet biokémiája: endokrin szerv. Arch Med Sci. 2013; 9: 191–200.

Li ZY, Wang P, Miao CY. Adipokinek gyulladásban, inzulinrezisztenciában és szív- és érrendszeri betegségekben. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2011; 38: 888–96.

Lemoine AY, Ledoux S, Larger E. A zsírszövet angiogenezise az elhízásban. Thromb Haemost. 2013; 110.

Gualillo O, Gonzalez-Juanatey JR, Lago F. Az adipokinek mint kardiovaszkuláris funkció mediátorainak feltörekvő szerepe: fiziológiai és klinikai perspektívák. Trendek Cardiovasc Med. 2007; 17: 275–83.

Pujanek M, Bronisz A, Malecki P, Junik R. Az elhízás kialakulásának patomechanizmusai egyes endokrinopátiákban - áttekintés. Endokrynol Pol. 2013; 64: 150–5.

Leal Vde O, Mafra D. Adipokinek az elhízásban. Clin Chim Acta. 2013; 419: 87–94.

Jung CH, Kim MS. A központi leptin rezisztencia molekuláris mechanizmusai az elhízásban. Arch Pharm Res. 2013; 36: 201–7.

D’Ippolito S, Tersigni C, Scambia G, Di Simone N. Adipokines, zsírszövet és placenta termék, amelynek terhesség alatt biológiai funkciói vannak. Biofaktorok. 2012; 38: 14–23.

Ti J, McGuinness OP. Az elhízás során bekövetkező gyulladás nem mind rossz: állat- és emberkutatások bizonyítékai. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013; 304: E466–77.

Vazquez-Vela ME, Torres N, Tovar AR. A fehér zsírszövet mint endokrin szerv és szerepe az elhízásban. Arch Med Res. 2008; 39: 715–28.

Yadav A, Kataria MA, Saini V. A leptin és az adiponektin szerepe az inzulinrezisztenciában. Clin Chim Acta. 2013; 417: 80–4.

Lenz A, Diamond Jr FB. Elhízás: a hormonális közeg. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2008; 15: 9–20.

Yamauchi T, Kadowaki T. Az adiponektin és az adiponektin receptorok fiziológiai és patofiziológiai szerepe a metabolikus és a szív- és érrendszeri betegségek integrált szabályozásában. Int J Obes (Lond). 2008; 32 7. kiegészítés: S13–8.

Lago F, Gomez R, Gomez-Reino JJ, Dieguez C, Gualillo O. Adipokinek a lipid anyagcsere új modulátorai. Trends Biochem Sci. 2009; 34: 500–10.

Pereira SS, Alvarez-Leite JI. Adipokinek: biológiai funkciók és metabolikusan egészséges elhízott profil. J Recept Ligand Channel Res. 2014; 7: 1–11.

Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. A zsírszövet mint endokrin szerv. Mol Cell Endocrinol. 2010; 316: 129–39.

Zou C, Shao J. Az adipocytokinek szerepe az elhízással összefüggő inzulinrezisztenciában. J Nutr Biochem. 2008; 19: 277–86.

Maury E, Brichard SM. Adipokin diszreguláció, zsírszövet gyulladás és metabolikus szindróma. Mol Cell Endocrinol. 2010; 314: 1–16.

Balistreri CR, Caruso C, Candore G. A zsírszövet és az adipokinek szerepe az elhízással összefüggő gyulladásos betegségekben. Mediat gyulladás. 2010; 2010: 802078.

Guilherme A, Virbasius JV, Puri V., cseh parlamenti képviselő. Az adipocita diszfunkciók, amelyek az elhízást összekapcsolják az inzulinrezisztenciával és a 2-es típusú cukorbetegséggel. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9: 367–77.

Hermsdorff HH, Angeles Zulet M, Bressan J, Alfredo Martinez J. A diéta hatása az elhízáshoz és a metabolikus szindrómához társuló alacsony fokú és krónikus gyulladásokra. Endocrinol Nutr. 2008; 55: 409–19.

Bray GA, Clearfield MB, Fintel DJ, Nelinson DS. Túlsúly és elhízás: a kardiometabolikus kockázat patogenezise. Clin Cornerstone. 2009; 9: 30–40. vita 41–32.

Lee J. A zsírszövet makrofágjai az elhízás okozta gyulladás, inzulinrezisztencia és 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. Arch Pharm Res. 2013; 36: 208–22.

Sun S, Ji Y, Kersten S, Qi L. A gyulladásos válaszok mechanizmusai az elhízott zsírszövetben. Annu Rev Nutr. 2012; 32: 261–86.

Kanda H, Tateya S, Tamori Y, Kotani K, Hiasa K, Kitazawa R és mtsai. Az MCP-1 hozzájárul az elhízás makrofágok beszivárgásához a zsírszövetbe, az inzulinrezisztenciához és a máj steatosisához. J Clin Invest. 2006; 116: 1494–505.

Itoh M, Suganami T, Hachiya R, Ogawa Y. A zsírszövet átalakítása homeosztatikus gyulladásként. Int J gyulladás. 2011; 2011: 720926.

Feuerer M, Herrero L, Cipolletta D, Naaz A, Wong J, Nayer A és mtsai. A sovány, de nem elhízott zsír a szabályozó T-sejtek egyedülálló populációjához dúsul, amelyek befolyásolják az anyagcsere paramétereit. Nat Med. 2009; 15: 930–9.

Gotoh K, Inoue M, Masaki T, Chiba S, Shimasaki T, Ando H és mtsai. A lépből származó interleukin-10 új gyulladáscsökkentő szerepe az elhízás okozta gyulladásban a fehér zsírszövetben és a májban. Cukorbetegség. 2012; 61: 1994–2003.

Chen W, Konkel JE. TGF-béta és „adaptív” Foxp3 (+) szabályozó T-sejtek. J Mol Cell Biol. 2010; 2: 30–6.

Chen X, Oppenheim JJ. Az identitásmítosz feloldása: a funkcionális CD4 + FoxP3 + szabályozó T-sejtek kulcsmarkerei. Int Immunopharmacol. 2011; 11: 1489–96.

Yadav H, Quijano C, Kamaraju AK, Gavrilova O, Malek R, Chen W és mtsai. Az elhízás és a cukorbetegség elleni védelem a TGF-béta/Smad3 jelátvitel blokkolásával. Cell Metab. 2011; 14: 67–79.

Tan CK, Chong HC, Tan EH, Tan NS. Az „elhomályosodás” az elhízásról és a cukorbetegségről. Nutr Diabetes. 2012; 2: e29.

Cristancho AG, Lazar, MA. Funkcionális zsír kialakítása: az adipocita differenciálódás egyre növekvő megértése. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011; 12: 722–34.

Chmelar J, Chung KJ, Chavakis T. A veleszületett immunsejtek szerepe az elhízott zsírszövet gyulladásában és az inzulinrezisztencia kialakulásában. Thromb Haemost. 2013; 109: 399–406.

Kalupahana NS, Moustaid-Moussa N, Claycombe KJ. Az immunitás, mint kapcsolat az elhízás és az inzulinrezisztencia között. Mol Aspects Med. 2012; 33: 26–34.

Harford KA, Reynolds CM, McGillicuddy FC, Roche HM. Zsírok, gyulladás és inzulinrezisztencia: betekintés a makrofágok és a T-sejtek felhalmozódásának a zsírszövetben betöltött szerepébe. Proc Nutr Soc. 2011; 70: 408–17.

Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E és mtsai. Az adipocita halál meghatározza az elhízott egerek és az emberek makrofág lokalizációját és működését a zsírszövetben. J Lipid Res. 2005; 46: 2347–55.

Lolmede K, Duffaut C, Zakaroff-Girard A, Bouloumie A. Immunsejtek a zsírszövetben: a metabolikus rendellenességek kulcsszereplői. Diabetes Metab. 2011; 37: 283–90.

Bertola A, Ciucci T, Rousseau D, Bourlier V, Duffaut C, Bonnafous S és mtsai. A zsírszövet dendritikus sejtjeinek korrelációja az elhízáshoz kapcsolódó inzulinrezisztenciával és Th17 válaszok kiváltásával egerekben és páciensekben. Cukorbetegség. 2012; 61: 2238–47. Ez a cikk először mutatja be specifikus DC jelenlétét a zsírszövetben egér és emberi elhízás esetén.

Patel PS, Buras ED, Balasubramanyam A. Az immunrendszer szerepe az elhízásban és az inzulinrezisztenciában. J Obes. 2013; 2013: 616193.

Chen Y, Tian J, Tian X, Tang X, Rui K, Tong J és mtsai. A zsírszövet dendritikus sejtjei fokozzák a gyulladást azáltal, hogy ösztönzik a Th17 sejtek képződését. PLOS ONE. 2014; 9: e92450. E tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a CD11c + DC-k léteznek a zsírszövetben, amelyek éretlen fenotípussal rendelkeznek, de pro-gyulladásos funkcióval rendelkeznek.

Talukdar S, Oh DY, Bandyopadhyay G, Li D, Xu J, McNelis J és mtsai. A neutrofilek inzulinrezisztenciát közvetítenek az egerekben, amelyek magas zsírtartalmú étrendet fogyasztanak szekretált elasztáz révén. Nat Med. 2012; 18: 1407–12. A szerzők azt mutatják, hogy a hepatociták neutrofil elasztázzal történő kezelése inzulinrezisztenciát okoz, és hogy a elhízott egerekben a neutrofil elasztáz deléciója csökkenti a gyulladást.

Wu D, Molofsky AB, Liang HE, Ricardo-Gonzalez RR, Jouihan HA, Bando JK és mtsai. Az eozinofilek fenntartják a glükóz homeosztázissal összefüggő, alternatív módon aktivált zsírsejteket. Tudomány. 2011; 332: 243–7.

Molofsky AB, Nussbaum JC, Liang HE, Van Dyken SJ, Cheng LE, Mohapatra A és mtsai. A 2-es típusú veleszületett limfoid sejtek viscerális zsírszövet-eozinofileket és alternatív módon aktivált makrofágokat tartanak fenn. J Exp Med. 2013; 210: 535–49.

Moro K, Yamada T, Tanabe M, Takeuchi T, Ikawa T, Kawamoto H és mtsai. A T (H) 2 citokinek veleszületett termelése zsírszövethez kapcsolódó c-Kit (+) Sca-1 (+) limfoid sejtek által. Természet. 2010; 463: 540–4.

Winer S, Chan Y, Paltser G, Truong D, Tsui H, Bahrami J és mtsai. Az elhízáshoz kapcsolódó inzulinrezisztencia normalizálása immunterápiával. Nat Med. 2009; 15: 921–9.

Cipolletta D, Feuerer M, Li A, Kamei N, Lee J, Shoelson SE és mtsai. A PPAR-gamma a zsírszövet Treg sejtek felhalmozódásának és fenotípusának fő mozgatórugója. Természet. 2012; 486: 549–53.

Eller K, Kirsch A, Wolf AM, Sopper S, Tagwerker A, Stanzl U és mtsai. A szabályozó T-sejtek potenciális szerepe az elhízáshoz kötött inzulinrezisztencia és a diabéteszes nephropathia megfordításában. Cukorbetegség. 2011; 60: 2954–62.

Cipolletta D, Kolodin D, Benoist C, Mathis D. Tissularis T (regs): a zsírszövetben rezidens Foxp3 + CD4 + T sejtek egyedülálló populációja, amely befolyásolja a szervezet anyagcseréjét. Semin Immunol. 2011; 23: 431–7.

Deiuliis J, Shah Z, Shah N, Needleman B, Mikami D, Narula V és mtsai. Az elhízásnál a zsigeri zsírgyulladás a tregulációs sejtek számának kritikus változásával jár. PLOS ONE. 2011; 6: e16376.

Tiemessen MM, Jagger AL, Evans HG, van Herwijnen MJ, John S, Taams LS. A CD4 + CD25 + Foxp3 + szabályozó T-sejtek alternatív aktivációt indukálnak a humán monociták/makrofágok számára. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007; 104: 19446–51.

Chen, X., Wu, Y. és Wang, L. Fat-resident Tregs: az elhízással összefüggő anyagcserezavaroktól védő feltörekvő őr. Obes Rev. 2013; 14: 568–78.

Huh JY, Park YJ, Ham M, Kim JB. Átfutás az adipociták és az immunsejtek között a zsírszövet-gyulladásban és a metabolikus diszreguláció az elhízásban. Mol sejtek. 2014; 37 (5): 365–71.

Nishimura S, Manabe I, Nagasaki M, Eto K, Yamashita H, Ohsugi M és mtsai. A CD8 + effektor T-sejtek hozzájárulnak a makrofágok toborzásához és a zsírszövet gyulladásához az elhízásban. Nat Med. 2009; 15: 914–20.

Kotas ME, Lee HY, Gillum képviselő, Annicelli C, Guigni BA, Shulman GI és mtsai. A CD1d-hiány hatása az anyagcserére. PLOS ONE. 2011; 6: e25478.

Mantell BS, Stefanovic-Racic M, Yang X, Dedousis N, Sipula IJ, O’Doherty RM. Azok az egerek, amelyekből hiányzik az NKT-sejt, de a CD8 + T-sejtek komplett komplementerrel rendelkeznek, nem védettek a diéta okozta elhízás metabolikus rendellenességei ellen. PLOS ONE. 2011; 6: e19831.

Nishimura, S., Manabe, I., Takaki, S., Nagasaki, M., Otsu, M., Yamashita, H., Sugita, J., Yoshimura, K., Eto, K., Komuro, I., et al. (2013). A zsírszövet természetes szabályozó B-sejtjei negatívan ellenőrzik a zsírszövet gyulladását. Cell Metab.

Liu J, Divoux A, Sun J, Zhang J, Clément K, Glickman JN és mtsai. A genetikai hiány és a hízósejtek farmakológiai stabilizálása csökkenti a diéta okozta elhízást és a cukorbetegséget egerekben. Nat Med. 2009; 15: 940–5.

Robbins GR, Wen H, Ting JP. Flammasomák és anyagcserezavarok: régi gének a modern betegségekben. Mol Cell. 2014; 54: 297–308.

Wieser V, Moschen AR, Tilg H. Gyulladás, citokinek és inzulinrezisztencia: klinikai perspektíva. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2013; 61: 119–25.

Skeldon AM, Faraj M, Saleh M. Caspases és inflammasomák metabolikus gyulladásban. Immunol Cell Biol. 2014; 92: 304–13.

Jin C, Flavell RA. A kórokozó és a stressz veleszületett érzékelői: a gyulladás összekapcsolása az elhízással. J Allergy Clin Immunol. 2013; 132: 287–94.

Stienstra R, van Diepen JA, Tack CJ, Zaki MH, van de Veerdonk FL, Perera D és mtsai. Az Inflammasome központi szerepet játszik az elhízás és az inzulinrezisztencia kiváltásában. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108: 15324–9.

Koenen TB, Stienstra R, van Tits LJ, Joosten LA, van Velzen JF, Hijmans A és mtsai. A gyulladásos és a kaszpáz-1 aktiváció: egy új mechanizmus, amely az emberi zsigeri zsírszövet fokozott gyulladásos aktivitása mögött áll. Endokrinológia. 2011; 152: 3769–78.

Vandanmagsar B, Youm YH, Ravussin A, Galgani JE, Stadler K, Mynatt RL és mtsai. Az NLRP3 gyulladásos betegség elhízás okozta gyulladást és inzulinrezisztenciát vált ki. Nat Med. 2011; 17: 179–88.

Tilg, H. és Moschen, AR. Mikrobiota és cukorbetegség: fejlődő kapcsolat. Belek. 2014. A tanulmány áttekinti a mikrobiota szerepét a cukorbetegségben, és új szempontokat mutat be annak patofiziológiai jelentőségével kapcsolatban.

Remely M, Aumueller E, Jahn D, Hippe B, Brath H, Haslberger AG. A gyulladásos mediátorok mikrobiota és epigenetikus szabályozása 2-es típusú cukorbetegségben és elhízásban. Benef mikrobák. 2014; 5: 33–43.

Moreno-Indias I, Cardona F, Tinahones FJ, Queipo-Ortuño MI. A bél mikrobiota hatása az elhízás és a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulására. Elülső mikrobiol. 2014; 5: 190.

Kemp DM. Meghatározza-e a krónikus alacsony fokú endotoxémia az elhízott emberek érzékenységét az inzulinrezisztenciára a bél mikrobiotájára gyakorolt étrendi hatások révén? Adipocita. 2013; 2: 188–90.

Jumpertz R, Le DS, Turnbaugh PJ, Trinidad C, Bogardus C, Gordon JI és mtsai. Az energiamérleg-vizsgálatok összefüggéseket tárnak fel a bélmikrobák, a kalóriatartalom és a tápanyagok felszívódása között az embereknél. Am J Clin Nutr. 2011; 94: 58–65.

Furet JP, Kong LC, Tap J, Poitou C, Basdevant A, Bouillot JL és mtsai. Az emberi bél mikrobiotájának differenciális adaptációja a bariatrikus műtétek által kiváltott fogyáshoz: kapcsolatok metabolikus és alacsony fokú gyulladásos markerekkel. Cukorbetegség. 2010; 59: 3049–57.

Mai V, McCrary QM, Sinha R, Glei M. Az étkezési szokások és a testtömeg-index közötti összefüggések a bél mikrobiotájának összetételével és a széklet vízének genotoxicitásával: megfigyeléses tanulmány afroamerikai és kaukázusi amerikai önkénteseken. Nutr J. 2009; 8: 49.

Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne NM és mtsai. A bél mikrobiotájában bekövetkezett változások kontrollálják a metabolikus endotoxémia által kiváltott gyulladást a magas zsírtartalmú étrend okozta elhízásban és a cukorbetegségben egerekben. Cukorbetegség. 2008; 57: 1470–81.

Mehta NN, Heffron SP, Patel PN, Ferguson J, Shah RD, Hinkle CC és mtsai. A gyulladásos kardio-metabolikus diszfunkció humán modellje; kettős vak, placebo-kontrollos crossover vizsgálat. J Transl Med. 2012; 10: 124.

Mehta NN, McGillicuddy FC, Anderson PD, Hinkle CC, Shah R, Pruscino L és mtsai. A kísérleti endotoxémia zsírgyulladást és inzulinrezisztenciát vált ki emberben. Cukorbetegség. 2010; 59: 172–81.

Turnbaugh PJ, Bäckhed F, Fulton L, Gordon JI. A diéta okozta elhízás az egér disztális bél mikrobiómájának markáns, de reverzibilis változásaihoz kapcsolódik. Cell Host Microb. 2008; 3: 213–23.

Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. Az elhízáshoz kapcsolódó bélmikrobiom, megnövekedett energiatermelési képességgel. Természet. 2006; 444: 1027–31.

Lee MJ, Wu Y, Fried SK. A zsírszövet átalakítása az elhízás patofiziológiájában. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010; 13: 371–6.

V. K., Kusminski CM, Scherer PE. A zsírszövet átalakítása és elhízás. J Clin Investig. 2011; 121: 2094–101.

Bluher M. A metabolikusan „egészséges” megkülönböztetése az „egészségtelen” elhízott egyénektől. Curr Opin Lipidol. 2010; 21: 38–43.

Pataky Z, Bobbioni-Harsch E, Golay A. Nyílt kérdések a metabolikusan normális elhízásról. Int J Obes (Lond). 2010; 34 2. kiegészítés: S18–23.

Esser N, L’homme L, De Roover A, Kohnen L, Scheen AJ, Moutschen M és mtsai. Az elhízás fenotípusa összefügg az NLRP3 gyulladásos aktivitásával és a zsigeri zsírszövet immunológiai profiljával. Diabetologia. 2013; 56: 2487–97.

Pereira SS, Teixeira LG, Aguilar EC, Chaves OM, Savassi-Rocha AL, Pelaez JMN és mtsai. A zsírszövet-gyulladás modulálása Foxp3 + Treg sejtek, Il-10 és Tgfβ segítségével metabolikusan egészséges, Iii osztályú, elhízott egyéneknél. Táplálás. 2014. doi: 10.1016/j.nut.2013.11.023. Ez a tanulmány III. Fokú elhízott egyének zsigeri és szubkután zsírszövetét tanulmányozza, kimutatva, hogy a Treg és az IL10 fontos a gyulladás szabályozásában ezeknél az egyéneknél.

Az etikai irányelvek betartása

Összeférhetetlenség

Solange S. Pereira és Jacqueline I Alvarez-Leite kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.

Emberi és állati jogok és tájékozott beleegyezés

Ez a cikk nem tartalmaz olyan tanulmányokat emberekkel vagy állatokkal, amelyeket egyik szerző sem végzett.

Szerzői információk

Hovatartozások

Biokémiai és immunológiai osztály, Universidade Federal de Minas Gerais, Caixa Postal 486, 30161-970, Belo Horizonte, Brazília

Solange S. Pereira és Jacqueline I. Alvarez-Leite

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre