Az 1. típusú cukorbetegség végül is visszafordítható lehet?
Utolsó frissítés: 2019. május 28
Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulintermelő 𝛽 sejtek elvesztése jellemzi a hasnyálmirigyben, és nagyrészt visszafordíthatatlannak tartják - eddig. Újonnan publikált kutatások arra utalnak, hogy mégiscsak lehet gyógymód az 1-es típusú cukorbetegségre. Olvassa el, hogy megismerje az összes részletet.
Míg a 2-es típusú cukorbetegségről ismert, hogy az étrend és az életmód megváltoztatása miatt reverzibilis, addig az 1-es típusú cukorbetegséget sokáig tartós állapotnak tekintik, amely egész életen át tartó inzulinfüggőséget igényel. Izgalmasan elmondható, hogy a múlt hónapban publikált új tanulmány (1) azt sugallja, hogy a „koplalást utánzó étrend” hatékonyan megfordíthatja az egerekben az 1-es típusú cukorbetegség patológiáját. Bár ezeknek a megállapításoknak az emberekre való fordításának lehetősége még mindig nem világos, ez egy olyan sarkalatos tanulmány, hogy időt akartam szánni arra, hogy darabonként kibontsam. Először mégis egy kis háttér a színpad beállításához.
Mi a böjt utánzó étrend, egyébként?
Tudjuk, hogy a csak vízzel történő böjt számos egészségügyi előnnyel jár, beleértve a csökkent vércukorszintet, az immunrendszer regenerálódását és a sejtek fenntartását (2). De az elhúzódó böjt a legtöbb ember számára nehéz, és rendkívüli jellege miatt káros hatásokat okozhat a testi és lelki egészségre. A kutatók ezért olyan étrendeket próbáltak megtervezni, amelyek utánozzák az elhúzódó böjt fiziológiai előnyeit a teljes élelmiszer-korlátozás terhe nélkül.
A koplalást utánzó étrend megfordíthatja az 1-es típusú cukorbetegséget
Ezt a fajta étrendet nevezik éhgyomri utánzó étrendnek (FMD). Ez egy nagyon alacsony kalóriatartalmú, alacsony fehérjetartalmú, magas zsírtartalmú étrend, amely olyan változásokat okoz a glükózban, a ketontestekben és a specifikus növekedési faktorokban, amelyek hasonlóak a hosszan tartó, csak vízzel történő éhgyomorra. Az FMD-t a kalória-korlátozás és az etetés ciklusai jellemzik. Például a száj- és körömfájás egérmodelljeiben a kutatók négy napig korlátozzák az élelmiszer mennyiségét, amelyhez az egér hozzáfér, majd ezt követi minden héten három napos korlátlan etetés. Embereknél egy FMD-ciklus öt napos korlátozásból áll, és az étkezés a szokásos módon folytatódik a hónap további részében. Ezt általában három hónapig megismétlik (3).
Hamarosan áttekintjük a tanulmány eredményeit, hogy megvizsgáljuk az FMD érdekes hatásait. De először nézzük át röviden, mi történik a testtel az 1-es típusú cukorbetegségben.
A hasnyálmirigy anatómiája és az 1. típusú cukorbetegség
Amikor ételt eszel, az inzulint szabadít fel, ami segít a glükóz átjutásában a véráramból a sejtekbe, hogy energiát termeljen. Az étkezések között a glükagon segít fenntartani a keringésben a glükóz minimális szintjét.
Az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun állapot, amelyben a szervezet saját immunrendszere megtámadja és elpusztítja a hasnyálmirigy inzulintermelő β-sejtjeit. Széles körben elfogadott, hogy a felnőtt hasnyálmirigy β-sejtjei rendkívül alacsony sebességgel replikálódnak (4, 5), és az új β-sejtek képződése nagyon ritkán fordul elő (6). Ezért úgy gondolják, hogy az 1-es típusú cukorbetegségre jellemző β-sejtek kimerülése és az ebből adódó inzulinszekréció csökkenése irreverzibilis.
Az őssejtterápia izgalmas fejleményei potenciálisan képesek az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére, de ez az invazív eljárás megköveteli a diszfunkcionális hasnyálmirigy teljes eltávolítását, az őssejt-transzplantációt és egy komplex genetikai program aktiválását egy új előállításához. Adja meg az éhezést utánzó étrendet.
Az eredmények vannak: Az FMD megfordítja az 1. típusú cukorbetegséget egerekben
Tudom, hogy ez az a rész, amire mindannyian vársz, szóval térjünk rá. A kutatók az 1-es típusú cukorbetegség egérmodelljét használták, amelyben a tudósok a sztreptozotocin (STZ) gyógyszer nagy dózisait használják a β-sejtek kimerüléséhez (7). Mindössze öt napos kezelés az STZ-vel elég volt a vércukorszint emeléséhez, ekkor a kutatók az egerek felét elindították első FMD-ciklusuk során. Az egerek másik felét korlátozás nélkül hagyták enni.
Az FMD helyreállítja az inzulinfüggő glükózkontrollt
Az STZ-vel kezelt egerekben annyi chow-t esznek, amennyit csak akarnak, a vércukorszint továbbra is az egekbe szökik. Ezzel szemben a rendszeres FMD-ciklusban részesülő egerek vércukor- és inzulinszintje az 50. nap körüli szintre normalizálódott. Ezenkívül a glükóz-tolerancia tesztek ebben az időpontban megerősítették, hogy az egerekben az FMD-ciklusok javították a felesleges glükóz eltávolításának képességét a vérből.
Az FMD javítja a citokin profilt
Úgy döntöttek, hogy megmérnek más anyagokat is a vérben. A citokineknek nevezett immunjelző molekulák elemzése sokat elárulhat arról, hogy az immunrendszer hogyan hat egymással a test többi részével. Ebben a tanulmányban azt találták, hogy a rendszeres FMD-ciklusokban szenvedő egerek csökkentették a gyulladással és a β-sejtkárosodással járó citokineket (TNFα, IL-12), és a β-sejtek regenerálásával társuló gyulladáscsökkentő citokinek szintjét növelték (IL-2, IL-10 ).
Az FMD kiváltja a hasnyálmirigy béta sejtjeinek regenerálódását
Mindez nagyszerű, de amit a kutatók valóban tudni akartak, az az volt, ha a vércukorszint-szabályozás javulását és a citokinek változását tükrözték a hasnyálmirigy funkcionális változásai. Sejtfestési technikákat alkalmazva azt találták, hogy az STZ-kezelés drámai (85 százalékos) csökkenést eredményezett az inzulint szekretáló β-sejtek számában és a nem hormontermelő sejtek növekedésében. Csak néhány FMD-kalória-korlátozási és újratáplálási ciklus mellett ezek közül a nem-α/β-sejtekből sok funkcionális inzulinszekretáló β-sejt differenciálódott (1)!
Az idő visszafordítása: Embrionális gének újbóli felébresztése
Hogyan csinálta ezt az FMD? A kutatók is kíváncsiak voltak, és arra voltak kíváncsiak, hogy az epigenetika felelős-e. Megalapozták az egerek hasnyálmirigy-szövetének egy részét, és RNS-szekvenálással meghatározták, hogy mely gének expresszálódnak.
Korábban már kitértem az epigenetikára - arra az elképzelésre, hogy bizonyos gének expressziója be- vagy kikapcsolható, attól függően, hogy milyen ingerek vannak jelen. Lényegében a hasnyálmirigy felépítésének genetikai terve a test minden egyes sejtjében jelen van, az anyaméhtől a felnőttkorig, csakúgy, mint a test minden szervének és struktúrájának a terve. De ez a genetikai terv csak bizonyos időpontokban és bizonyos sejtekben kapcsol be, ha a megfelelő jelek jelen vannak.
Például normál egérfejlődés esetén a hasnyálmirigy progenitor sejtjei a Sox17 és Pdx1 fehérjéket expresszálják az embrió 8.5 körül. Ezen hasnyálmirigy-progenitorok egy része átalakul endokrin prekurzor sejtekké, amelyek azután az Ngn3 fehérjét expresszálják az embrionális 11.5-18. Naptól. Ezek az Ngn3-expresszáló prekurzorok végül az összes szigeti endokrin sejtet eredményezik. Ezek a fehérjék általában egyáltalán nem expresszálódnak, amikor az egér felnőtté válik.
Ennek a vizsgálatnak az eredményei azonban azt sugallják, hogy az FMD indukálhatja ezeknek az embrionális fejlődésnek és a β-sejtek újraprogramozási markereinek expresszióját. Amikor a kutatók ismét elvégezték a kísérleteket, de szándékosan elpusztították az Ngn3 sejtvonalat, azt találták, hogy az FMD által kiváltott β sejtek regenerációja nem következett be. Ez arra utal, hogy az epigenetikus újraprogramozás felelős a jobb glükóztoleranciaért és a szigetek regenerálásáért (1).
Az egereken túl: regeneráció az emberi hasnyálmirigyben
Rendben, tehát az FMD megfordítja az 1-es típusú cukorbetegséget egerekben. De mi van az emberekkel? Sajnos elég nehéz megmérni a hasnyálmirigy regenerációját élő emberekben, mivel nem tudjuk összegyűjteni az emberi szöveteket, mint az egér szövetét. Tehát ehelyett a kutatók ex vivo (testen kívüli) kísérleteket végeztek az emberek és az 1-es típusú cukorbetegek tenyésztett hasnyálmirigy-szigetein.
Ötletesen külön öt embert írtak be egy öt napig tartó FMD-be, és vérmintákat vettek a kiinduláskor és az FMD ötödik napján. Az FMD utáni vérszérum mintákban a várakozásoknak megfelelően magasabb volt a növekedési faktorok és a ketontestek szintje, és alacsonyabb volt a glükózszint. Ezután a kutatók elvették a tenyésztett hasnyálmirigy-szigeteket és megfürdették őket az összegyűjtött mintákban. Mind az egészséges, mind az 1-es típusú diabéteszes szigeteken, amelyeket FMD-vel kezelt szérumnak tettek ki, az embrionális Sox2 és Ngn3 gének glükózfüggő indukciója irányult a tendencia felé.
Ezután megpróbáltak kereskedelemben kapható „koplalást utánzó” táptalajokat alkalmazni, amelyekben alacsony volt a glükóz és a szérum mennyisége a tenyésztett szigeteken. Amikor csak ezt a kis mennyiségű glükózt kapta, az inzulin szekréciót mind az egészséges, mind a cukorbeteg szigeteken stimulálták. Jelentős változások történtek a β sejtek újraprogramozási markereiben is (1).
Naponta háromszor akartunk enni?
Korábban már írtam a nem megfelelő hipotézisről - arról az elképzelésről, hogy génjeink nem fogták fel modern életmódunkat. Vadász-gyűjtögető őseink valószínűleg időszakosan változtak az élelmiszerhiányban és a vadászat sikerében, és valószínűleg ritkán ettek naponta háromszor. Az állatok képessége az élelemhiány kezelésére adaptív válasz, amely fajok között konzerválódik. Szűkösség idején a szövetek és szervek enyhe atrófiája minimalizálja az energiafelhasználást. Újratöltés után a test ezeket a szöveteket vissza tudja építeni normál térfogatáig (8).
Ez felvet néhány érdekes kérdést: valóban rendellenes ezeknek az „embrionális” géneknek a kifejlettségében való kifejeződése? Vagy lehetséges, hogy ezeknek az „embrionális” géneknek az átmeneti kifejeződése az egész életünk során periodikusan jelentkezik? Lehet, hogy a nyugati világ nagy részében folyamatosan táplált állapotunk az igazi „abnormális” génexpressziós minta? Remélem, hogy további kutatásokat fogok látni ezen a területen, különösen az embereken.
Válaszok égető kérdéseire
Mi az elvitel? Az 1-es típusú cukorbetegség egérmodelljében a koplalást utánzó étrend rövidtávú csökkenést okoz a β-sejtek számában, amely az etetés után visszatér a normális szintre. Ez a nemzetség átprogramozásával és β sejtek regenerálása, az inzulintermelés hatékony helyreállítása! Hasonló változásokat tapasztaltak egy tenyésztett emberi hasnyálmirigyben, de további kutatásokra van szükség annak megerősítésére, hogy a β-sejtek regenerációja élő emberekben is előfordul.
Mi a helyzet a 2-es típusú cukorbetegséggel? Mivel korábban írtam a 2-es típusú cukorbetegség diétával történő visszafordításáról, úgy döntöttem, hogy ezt a cikket az 1-es típusú cukorbetegségre összpontosítom. De a kutatás, amelyet ebben a cikkben kibontottam, valójában csak ennek a befolyásos tanulmánynak a fele volt. A kísérletek másik fele 2-es típusú diabéteszes egérmodellt használt, és kimutatta, hogy az FMD képes megmenteni az egereket a késői stádiumú 2-es típusú cukorbetegségből is. A sejtszám és az inzulin szekréciója 6-8 ciklus FMD és újratáplálás után helyreállt (1).
Hol lehet kipróbálni egy FMD-t? A száj- és körömfájás - a klinikai vizsgálatok során tanulmányozva - jelenleg a Prolon-tól kapható, késztermékek és mikrotápanyagok speciális csomagjaként. Az orvos felügyelete alatt történő beadásra szánják. Nagyon valószínű, hogy egy "házi készítésű" változat, hasonló kalóriaszámmal és hasonló összetételű szénhidráttal, zsírral és fehérjével azonos hatású lenne, de ezt még nem vizsgálták klinikai vizsgálatban. Mint korábban írtam, a böjt nem mindenkinek megfelelő, ezért kérjük, konzultáljon egy egészségügyi szakemberrel, mielőtt ezt otthon kipróbálná.
Tényleg olyan egyszerű, mint egy FMD? Lehet, de valószínűleg nem. Ha valójában ez a kutatás embernek bizonyul, az FMD rövid távon regenerálhatja a hasnyálmirigyét és helyreállíthatja az inzulintermelést, de ez nem fogja megakadályozni, hogy immunrendszere újra megsemmisítse. Továbbra is foglalkoznia kell a betegség kiváltó okával, amely valószínűleg az élelmiszer-intolerancia hátterében áll, és antitesteket termel, amelyek keresztreakcióba lépnek a szigetecske sejtjeivel. Feltételezhetem, hogy a Paleo autoimmun protokollal kombinált FMD csak trükk lehet, de ezt még tesztelni kell.
Hol merülhetek el mélyebben a tudományos kutatásban? Irány a Kresser Intézet blogja, ahol még jobban áttekintem a legújabb orvosi kutatásokat. Feltétlenül nézze meg a közelmúltbeli blogbejegyzésemet az FMD előnyeiről a rák, az öregedés, az anyagcsere-betegségek, a kognitív egészség és egyebek szempontjából.
Biztosan még nincs meg az összes válasz. Maradj velünk a további vitákra a blogomon a böjt utánzó étrend előnyeiről és azok életében történő alkalmazásáról. Ez minden bizonnyal lenyűgöző téma, amelyet a jövőbeni blogokban és podcastokban folytatok, amint többet megtudunk.
- A 2. típusú cukorbetegség megfordítása
- Alacsony szénhidráttartalmú, magas fehérjetartalmú előnyök és hátrányok az 1-es típusú Diabetes NSW-vel; TÖRVÉNY
- Metformin a 2-es típusú cukorbetegek számára, vagy sem. A kutatóknak most megvan a válaszuk - ScienceDaily
- A nagyon alacsony kalóriatartalmú étrend szerepe a 2-es típusú cukorbetegségben A Mini Review
- Alkoholmentes zsírmájbetegség és 2. típusú cukorbetegség; érintse meg az ENDOKRINOLÓGIA elemet