Elhízás + öregedés az agy Alzheimer-markereihez kapcsolódva

A tanulmány a legtöbb neurodegenerációt a túlsúlyos, középkorú egerek hippocampusában találja meg

Egy új tanulmány azt sugallja, hogy ha az elhízáshoz vezető magas zsírtartalmú, magas cukortartalmú étrend normális öregedéssel párosul, ez hozzájárulhat az Alzheimer-kór kialakulásához. Ezenkívül a kutatók felfedezték, hogy az agy bizonyos területei eltérően reagálnak az Alzheimer-kórral kapcsolatos kockázati tényezőkre. A tanulmány a Physiological Reports folyóiratban jelent meg.

Az Alzheimer-kór, a demencia leggyakoribb formája, egy progresszív agyi rendellenesség, amely kognitív képességek és memória elvesztéséhez vezet, és jelentős változásokat okoz a viselkedésben. Az öregedés az Alzheimer-kór jelentős kockázati tényezője. Korábbi tanulmányok azt sugallják, hogy az étrenddel összefüggő elhízás is összefügg a betegség kialakulásával.

A kanadai Ontario-i Brock Egyetem kutatói megvizsgálták az elhízást kiváltó étrend hatásait az inzulinjelzésre (ez a folyamat megmondja a szervezetnek, hogyan kell használni a cukrot), valamint a gyulladás és a sejtes stressz markereit. Megállapították, hogy ezek a tényezők szerepet játszanak az Alzheimer-kór progressziójában az egerek öregedési folyamata során. Az egerek egy csoportja magas zsírtartalmú és magas cukortartalmú étrendet ("HFS") kapott, míg a kontroll csoport normál étrendet fogyasztott. A kutatók a kijelölt étrend után 13 hét után megmérték az állatok gyulladás- és stresszszintjét a hippocampusban és az agy prefrontális kérgében. Összehasonlították az idős egerek agyát a kiindulási egerek fiatalabb csoportjának agyával. A hippokampusz az agy közepe közelében van, és felelős a hosszú távú memóriáért. Az agy elején található prefrontális kéreg felügyeli a komplex kognitív, érzelmi és viselkedési funkciókat.

A kontroll csoporthoz képest a HFS csoportban szignifikánsan magasabb volt a gyulladás, az inzulinrezisztencia (megváltozott inzulinjelzés) és a sejtes stressz markerei a hippokampusz azon területein, amelyekről feltételezhető, hogy részt vesznek az Alzheimer-kór progressziójában. A HFS csoport prefrontális kéreg régiójában több inzulinrezisztencia jele mutatkozott, de a gyulladás és a sejtes stressz markerek nem változtak. A "prefrontális kéreg és a hippocampus közötti régióspecifikus különbségek a HFS-diétával történő öregedés hatására [jelzik], hogy a betegség patológiája nem egyenletes az egész agyban".

A kontroll csoport gyulladásszintje szintén emelkedett a vizsgálat után, összehasonlítva az alapértékekkel. Ezek az eredmények alátámasztják azt az elméletet, hogy az öregedés önmagában játszik szerepet az Alzheimer-kór progressziójában, és az elhízás súlyosbítja az öregedés agyi működésre gyakorolt hatását.

"Ez a tanulmány új információkat nyújt az elhízás és a felnőttkorból a középkorba való átmenet és a jelző kaszkádok közötti mechanikus összefüggésről, amelyek az élet későbbi szakaszaiban összefüggésbe hozhatók az [Alzheimer-kór] patológiájával" - írta a kutatócsoport. "Ezek az eredmények hozzáadják az [Alzheimer-kór] patogenezisének korai előrehaladásában résztvevő utak alapvető megértését, és bemutatják a HFS-diéta negatív hatásait mind a prefrontális kéreg, mind a hippokampus régióiban."