Az AIF célzott törlése csökkenti a mitokondriális oxidatív foszforilációt és véd a

A 2-es típusú cukorbetegség az inzulinrezisztencia kialakulásából és az inzulinszekréció egyidejű károsodásából ered. A legújabb vizsgálatok a megváltozott mitokondriális oxidatív foszforilációt (OxPhos) helyezik az inzulinrezisztencia mögöttes genetikai elemeként. Ezen OxPhos változások ok-okozati vagy kompenzációs jellege azonban még nem bizonyított. Itt megmutatjuk, hogy az egerek izom- és májspecifikus AIF-ablációja megindítja az OxPhos-hiány mintázatát, amely szorosan utánozza az emberi inzulinrezisztenciát, és a jelenlegi várakozásokkal ellentétben megnövekedett glükóz-toleranciát, csökkentett zsírtömeget és megnövekedett inzulinérzékenységet eredményez. Ezeket az eredményeket a magas zsírtartalmú táplálás és a genetikai mozaik és a mindenütt jelenlévő OxPhos-hiányos mutánsok is fenntartják. Fontos, hogy az AIF hatása a glükóz metabolizmusára akutan indukálható és reverzibilis. Ezek a megállapítások azt igazolják, hogy az egerek szövet-specifikus és globális OxPhos-hibái ellensúlyozhatják az inzulinrezisztencia, a cukorbetegség és az elhízás kialakulását.

célzott

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk

Ajánlott cikkek

Cikkeket idézve

Cikkmérők

  • A ScienceDirectről
  • Távoli hozzáférés
  • Bevásárlókocsi
  • Hirdet
  • Kapcsolat és támogatás
  • Felhasználási feltételek
  • Adatvédelmi irányelvek

A cookie-kat a szolgáltatásunk nyújtásában és fejlesztésében, valamint a tartalom és a hirdetések személyre szabásában segítjük. A folytatással elfogadja a sütik használata .