Az aszkorbinsav gátolja a zsigeri elhízást és az alkoholmentes zsírmájbetegségeket azáltal, hogy aktiválja a peroxiszóma proliferátor által aktivált α-receptort magas zsírtartalmú étrenddel táplált C57BL/6J egerekben

Tárgyak

Absztrakt

Háttér/célok:

Az aszkorbinsav ismert kofaktor a karnitin bioszintézisében, amely molekula kötelező szerepet játszik a zsírsav-oxidációban. Korábbi tanulmányaink kimutatták, hogy az elhízást hatékonyan szabályozzák a peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor α (PPARα) által közvetített zsírsav-β-oxidáció. Így ennek a tanulmánynak a célja annak meghatározása volt, hogy az aszkorbinsav részben gátolhatja-e az elhízást és az alkoholmentes zsírmájbetegséget (NAFLD) a PPARα hatásával.

gátolja

Tervezés:

Miután a C57BL/6J egerek alacsony zsírtartalmú étrendet (LFD, 10% kcal zsír), magas zsírtartalmú étrendet (HFD, 45% kcal zsír) vagy ugyanezt a HFD-t kaptak aszkorbinsavval kiegészítve (1% w/w) ( HFD-AA) 15 héten át a zsigeri elhízás és a NAFLD változóit és meghatározóit metabolikus mérések, szövettan és génexpresszió segítségével vizsgálták.

Eredmények:

A HFD-vel táplált elhízott egerekhez képest a HFD-AA adagolása elhízott egereknek csökkentette a testtömeg-növekedést, a zsigeri zsírszövet tömegét és a zsigeri zsírsejtek méretét anélkül, hogy befolyásolta volna az élelmiszer-fogyasztási profilokat. Ezzel egyidejűleg a keringő aszkorbinsav koncentrációja szignifikánsan magasabb volt a HFD-AA egerekben, mint a HFD egerekben. Az aszkorbinsav-kiegészítés növelte a zsigeri zsírszövetekben a zsírsav β-oxidációjában részt vevő PPARα és célenzimjeinek mRNS-szintjét. Az aszkorbinsav zsigeri elhízásra gyakorolt ​​hatásával összhangban az aszkorbinsav nemcsak a máj steatosisát gátolta, hanem a májban is növelte a PPARα-függő zsírsav-β-oxidációs gének mRNS-szintjét. Hasonlóképpen a májgyulladás, a fibrózis és az apoptózis is csökkent az aszkorbinsav által kiváltott zsigeri elhízás során. Ezenkívül az alanin-aminotranszferáz, az aszpartát-aminotranszferáz, az összes koleszterin és az LDL-koleszterin szintje alacsonyabb volt a HFD-AA-val táplált egerekben, mint a HFD-vel táplált egerekben.

Következtetések:

Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az aszkorbinsav úgy tűnik, hogy részben a PPARα aktiválása révén elnyomja a HFD által kiváltott zsigeri elhízást és a NAFLD-t.